Mucosal Immunol: 新研究揭示呼吸道免疫反應的新機制

2020-12-01 生物谷

2019年9月25日 訊 /生物谷BIOON/ --最近，來自日本和中國的研究人員發現了一種新的機制，可能有助於抵抗微生物的呼吸道感染。


炎症小體是一種包括多蛋白在內的胞內複合物，它能夠響應微生物感染進而產生免疫反應。炎症小體能夠激活caspase-1（一種裂解其他蛋白質的酶），進一步，caspase-1則能夠切割並活化IL-1b以及IL-18（後兩者被稱為促炎細胞因子）。另外，caspase-1還能夠加工gasdermin D，進而導致細胞焦亡（pyroptosis）的發生。


最近發表於《Mucosal Immunology》雜誌上的一項研究中，研究人員發現caspase-1對於維持呼吸道內固有的免疫穩態並非必要。相反地，作者發現炎性小體中的另外兩種蛋白質成分：ASC和NLRP3是這一過程的關鍵參與者。


研究作者Kohsuke Tsuchiya說：「根據以前的報導，我們了解到NLRP3對肺炎鏈球菌的免疫識別即殺傷具有重要作用。因此，我們決定進一步研究NLRP3在微生物保護中的作用。通過小鼠模型，我們發現NLRP3與ASC共同參與了對肺炎鏈球菌的保護作用。」


（圖片來源：Www.pixabay.com）


該研究小組還發現，ASC和NLRP3通過一種獨立於caspase-1的機制保護小鼠免受肺炎鏈球菌感染。因此，研究人員著手闡明這種不依賴caspase-1的機制。


結果顯示，在肺炎鏈球菌感染期間，ASC和NLRP3能夠加強SPDEF蛋白的表達（SPDEF是與黏膜防禦因子基因表達有關的轉錄因子）。研究還表明，ASC和NLRP3是激活Spdef基因的調節子STAT6的關鍵。


「我們的結果表明，ASC和NLRP3可能通過STAT6-SPDEF途徑抵抗微生物感染，這與caspase-1依賴性機制無關。這也意味著ASC和NLRP3都與炎性機制無關」。


該小組的發現可能使人們對維持氣道固有免疫力的不同可能機制有了新的認識。但是，還需要進一步的實驗，例如研究將肺炎鏈球菌感染與STAT6激活相關的機制，以及當被其他微生物製劑感染時，ASC和NLRP3是否都將維持黏膜防禦基因的表達。（生物谷Bioon.com）


資訊出處：Unravelling an alternative mechanism of airway mucosal immunity


資訊連結：https://www.sciencedaily.com/releases/2019/09/190925101201.htm


原始出處：Rendong Fang, Ryosuke Uchiyama, Shunsuke Sakai, Hideki Hara, Hiroko Tsutsui, Takashi Suda, Masao Mitsuyama, Ikuo Kawamura, Kohsuke Tsuchiya. ASC and NLRP3 maintain innate immune homeostasis in the airway through an inflammasome-independent mechanism. Mucosal Immunology, 2019; 12 (5): 1092 DOI: 10.1038/s41385-019-0181-1


原始連結：https://www.nature.com/articles/s41385-019-0181-1

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