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馮新華:在浙大做更「大」的事情
隨後,他帶領課題組獨闢蹊徑,首先從人類基因組裡面克隆了100多個磷酸酶。「我們建立了人類基因組編碼的全套蛋白磷酸酶文庫,並通過用功能基因組的辦法,並首次發現了該領域科學家們尋找多年的終止TGFβ信號的磷酸酶。」
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腫瘤細胞通過水解cGAMP促進轉移和免疫逃逸
目前發現,腫瘤細胞通過使胞內的STING通路將信號更多轉導至非經典NF-κB通路而非IFN通路,從而實現免疫逃逸,且NF-κB的非經典途徑活化反而加速了癌症進展【4】。然而,腫瘤是否存在針對胞外cGAMP的免疫逃逸機制尚不清楚。2020年12月28日,美國紀念斯隆凱特琳癌症中心Samuel F.
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一文讀懂:腫瘤免疫逃逸的分子機制
腫瘤的免疫反應是腫瘤發生發展過程中的重要過程,脫離機體免疫監控後腫瘤的惡行生物學行為將會進一步加快,從而促進腫瘤的增殖、侵襲和轉移,因此了解腫瘤的免疫逃逸機制對於腫瘤的治療尤其是免疫治療具有重要作用。
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研究揭示去泛素化酶OTUB1調控PD-L1穩定性和腫瘤免疫逃逸的機制
該研究發現去泛素化酶OTUB1通過調控免疫檢查點蛋白PD-L1的泛素化修飾來抑制PD-L1在內質網的降解,揭示了OTUB1-PD-L1信號途徑在調節腫瘤細胞免疫逃逸中的關鍵作用,表明特異性抑制OTUB1的活性和功能可能成為腫瘤免疫治療的潛在靶標。程序性死亡配體1(PD-L1)和受體分子PD-1是免疫檢查點阻斷治療中的重要靶點。
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鄧紅雨課題組揭示皰疹病毒免疫逃逸及宿主天然免疫調節的分子機制
病原體特別是病毒是否操縱這種調控過程,以逃逸或拮抗宿主天然免疫,有利於病毒自身的複製?這其中的分子機制是什麼?該研究鑑定出一個負調節STING和MAVS介導的天然免疫反應的宿主蛋白磷酸酶PPM1G,並解析了卡波西氏肉瘤相關皰疹病毒(KSHV)利用間質蛋白ORF33挾持PPM1G進行免疫逃逸的分子機制。皰疹病毒是一個古老的病毒家族,在進化過程中發展出多種策略,抑制宿主的天然免疫反應,以成功地感染細胞並建立持續的潛伏感染。
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專家點評NCB|癌症幹細胞的免疫逃逸獨特分子機制
因此探討包括免疫逃逸在內的抗藥性的基本機制是癌症治療亟待解決的根本問題。以往研究揭示單獨靶向Wnt-β-catenin或PI3K-Akt雖然可以在抗腫瘤中發揮一定的作用,但也具有一定的局限性即會產生耐藥性,那麼這兩者是否存在有協同作為靶點的從而增加抗腫瘤效果的可能性呢?
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中國科大在B肝病毒導致肝癌的免疫逃逸機制研究中取得重要進展
中國科大在B肝病毒導致肝癌的免疫逃逸機制研究中取得重要進展 來源:新浪新聞 發布者:ailsa 日期:2018-03-30 今日/總瀏覽:1/5839
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科學家揭示腫瘤細胞遷移分子機制
中科院生物物理所閻錫蘊課題組與中科院動物所劉峰小組合作發現,細胞黏附分子CD146作為Wnt5a的受體,激活了非經典Wnt通路,從而促進腫瘤細胞的遷移。
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復旦大學嚴大鵬課題組發現病毒免疫逃逸的新機制!
近日,Nature communications在線發表了來自復旦大學基礎醫學院免疫學系嚴大鵬團隊的題為β-arrestin 2 as an activator of cGAS-STING signaling and target of viral immune evasion研究論文,揭示了β-arrestin 2通過cGAS調節Ⅰ型幹擾素通路的分子機制,而病毒通過降解
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戴海明課題組揭示化療藥物誘導腫瘤細胞焦亡調控機制
近期,中國科學院合肥物質科學研究院健康與醫學技術研究所戴海明課題組在化療藥物誘導腫瘤細胞焦亡研究方面取得進展。研究人員不僅明確了線粒體外膜蛋白BAK/BAX在化療藥物誘導的細胞焦亡信號通路中的作用,而且首次報導了GSDME Cys407/Cys408棕櫚醯化修飾在化療藥物誘導的細胞焦亡過程中的作用。同時,該研究還發現了藥物誘導的細胞凋亡和細胞焦亡轉換的新機制。
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學科前沿|清華大學生命學院江鵬課題組發文報導腫瘤細胞感知和調控天冬醯胺代謝的機制和功能
為了應對不同的壓力刺激和滿足快速增殖的需求,腫瘤細胞經常改變其某些代謝途徑的活性或代謝物的水平;並且這些代謝的異常改變往往與遺傳背景的改變密切相關。江鵬課題組近期的一項研究發現,p53的缺失可導致腫瘤細胞內氨代謝發生重組,進而使得多胺的合成加速,促進腫瘤細胞的增殖(Li et al. Nature, 2019)。
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線粒體片段化限制NK細胞腫瘤殺傷能力
線粒體片段化限制NK細胞腫瘤殺傷能力 作者:小柯機器人 發布時間:2019/10/22 16:14:07 中國科學技術大學生命學院魏海明課題組和田志剛課題組合作揭示,線粒體片段化限制天然殺傷
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中國科大等在B肝病毒導致肝癌的免疫逃逸機制研究中取得進展
慢性病毒感染和腫瘤微環境可以誘使機體抗病毒或抗腫瘤特異性T細胞衰竭,使其增殖能力和效應功能嚴重受損,致使機體免疫應答無法抵抗病毒感染或腫瘤發生。T細胞共抑制受/配體被認為是慢性病毒感染和腫瘤中T細胞耗竭的關鍵調節因素,據此原理誕生的卡控點免疫療法(Checkpoint Immunotherapy),被列入2013年度「世界十大科技進展」榜首,成為美國2016年啟動的「癌症登月計劃(Cancer MoonShot)」的核心手段。然而,慢性病毒感染、腫瘤發生和介導T細胞耗竭的共抑制受/配體三者之間相互影響的分子機制尚不清楚。
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...課題組在《自然》發表文章報導腫瘤氨代謝異常的分子機制及功能
生命學院江鵬課題組在《自然》發表文章報導腫瘤氨代謝異常的分子機制及功能清華新聞網3月8日電 美國東部時間3月6日,清華大學生命學院江鵬課題組在《自然》(Nature)雜誌上發表了題為《p53通過尿素循環調控氨代謝進而控制腫瘤細胞多胺合成》(p53 regulation of ammonia metabolism through
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研究揭示CD8+T細胞代謝與腫瘤免疫機制
研究揭示CD8+T細胞代謝與腫瘤免疫機制 作者:小柯機器人 發布時間:2019/8/7 16:00:38 上海交通大學醫學院鄒強/劉俊嶺/蘇冰課題組,發現了醯基甘油激酶(AGK)可維持CD8
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藥學院唐海東課題組發文揭示樹突狀細胞PD-L1抑制T細胞活化的新機制
因此,相關的機制研究對於改進當前的療法、從而使更多的患者從中受益具有重要意義。PD-1/PD-L1是重要的免疫檢查點分子。在正常情況下,PD-L1可以與T細胞上的PD-1結合,抑制T細胞的活化,從而避免自身免疫疾病的產生。很多腫瘤通過高表達PD-L1來抑制T細胞反應,從而逃逸免疫殺傷。在腫瘤患者中,利用PD-1/PD-L1阻斷性抗體治療後,T細胞的活化可以被顯著增強。
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科學家發現靶向銅離子伴侶蛋白調控劑的抗腫瘤作用機制
、艾默裡大學陳靖課題組多位研究人員組成合作團隊,綜合採用理論模擬以及化學生物學和藥理學實驗驗證策略,首次發現了銅伴侶蛋白的小分子抑制劑。近年來,體內銅調控機制研究已經成為腫瘤生物學研究的重要方向。相對正常細胞,銅離子在腫瘤細胞中明顯富集。臨床研究發現,癌症患者血漿中銅離子的濃度與腫瘤的惡化程度以及藥物治療的反應相關。
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T免疫細胞衰竭會引起腫瘤細胞逃逸
在體內,發育中的Tex細胞表現出代謝紊亂,包括抑制細胞呼吸、降低葡萄糖攝取和線粒體能量失調。 PD-1阻斷可以恢復合成代謝,增強葡萄糖攝取,導致腫瘤微環境中葡萄糖的增加。 拮抗T細胞耗竭的細胞因子 IL-2是T細胞存活和活化所必需的關鍵細胞因子,增強感染和腫瘤免疫應答。用IL-2來重振Tex細胞的治療效果喜憂參半。與PD-1通路阻斷相結合,IL-2在慢性LCMV感染中具有明顯的協同作用,為腫瘤免疫治療提供了一種有吸引力的策略。
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研究揭示皰疹病毒免疫逃逸及宿主天然免疫調節的分子機制
逃逸或拮抗宿主天然免疫,是否有利於病毒自身的複製?這其中的分子機制是什麼?近期,中國科學院生物物理研究所研究員鄧紅雨課題組鑑定出一個負調節STING和MAVS介導的天然免疫反應的宿主蛋白磷酸酶PPM1G,並解析了卡波西氏肉瘤相關皰疹病毒(KSHV)利用間質蛋白ORF33挾持PPM1G,進行免疫逃逸的分子機制。
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皰疹病毒免疫逃逸及宿主天然免疫調節的分子機制
逃逸或拮抗宿主天然免疫,是否有利於病毒自身的複製?這其中的分子機制是什麼?近期,中國科學院生物物理研究所研究員鄧紅雨課題組鑑定出一個負調節STING和MAVS介導的天然免疫反應的宿主蛋白磷酸酶PPM1G,並解析了卡波西氏肉瘤相關皰疹病毒(KSHV)利用間質蛋白ORF33挾持PPM1G,進行免疫逃逸的分子機制。