當您問某人什麼是胰島素時，大多數人會告訴您這是一種合成代謝激素，可幫助您清除血液中的葡萄糖。是的，但這確實低估了它作為激素指揮的作用。樂團有指揮其音樂表演的指揮權，而您的新陳代謝則具有胰島素作為激素指揮器，負責指揮大量營養素燃料的使用或儲存。因此，胰島素主要影響碳水化合物和脂肪代謝，也影響蛋白質和微量營養素的代謝。
胰島素如何工作
當你吃一頓飯，為提升β細胞血糖信號的水平，你的胰腺會使胰島素釋放到血液中。一旦進入血液，胰島素就會與脂肪和肌肉等組織細胞表面的胰島素受體結合。胰島素與胰島素受體的結合然後允許葡萄糖轉運蛋白起作用並將葡萄糖帶入細胞。一旦進入細胞，葡萄糖就可以用作燃料或儲存。當血糖水平下降時，胰島素分泌就會停止。重要的是要注意，大腦和肝臟可以通過不依賴胰島素的受體攝取葡萄糖。
然而，在肝臟中，胰島素也通過刺激糖原合成起作用。胰島素基本上告訴肝臟攝取儘可能多的葡萄糖。然後葡萄糖被轉化並作為糖原儲存。因此，胰島素調節糖原合成。隨著肝糖原水平達到最高水平，額外的肝葡萄糖攝取水平隨後進入促進脂肪酸合成的途徑。脂肪酸以脂蛋白形式從肝臟輸出，一旦循環，就會分解成脂肪酸並用作燃料或以甘油三酸酯的形式儲存在脂肪細胞中。具體而言，在脂肪組織中，胰島素通過防止甘油三酯分解為可用於燃料的游離脂肪酸，並通過促進葡萄糖的吸收來儲存而發揮作用。脂肪細胞可以將葡萄糖轉化為甘油並存儲脂蛋白衍生的游離脂肪酸，從而最終產生甘油三酯。因此，胰島素促進甘油三酯在脂肪細胞內的積累，這基本上使它們成為合成代謝性脂肪細胞。但可悲的是，這只是我們從積極的角度考慮的合成代謝。
優點：合成代謝
在健美運動中，胰島素被用作增加肌肉質量的性能增強劑。早期研究表明，胰島素和結構相似的激素（胰島素樣生長因子1（IGF-1））對肌肉生長具有類似作用，對蛋白質分解具有抗分解作用。雖然去除小鼠肌肉中這些激素的各個受體似乎對肌肉質量沒有影響，但有研究表明，胰島素受體和IGF-1受體的缺失都會導致肌肉質量下降[1]，這表明胰島素信號的合成代謝/抗分解代謝的重要性。胰島素和IGF-1也被證明可以刺激蛋白質合成並抑制其降解。當這些大量營養素的水平較低時，胰島素還可以通過促進葡萄糖和胺基酸的攝取來起到生長誘導劑的作用。在高胰島素血症的狀態下，胰島素刺激胺基酸轉運到肌肉中以促進蛋白質合成。胰島素還通過刺激糖原，脂肪酸，和蛋白合成抑制的蛋白質分解。
鑑於早期有關胰島素和肌肉質量的一些研究，一些尋找乾淨的合成代謝的人決定開始注射這種東西。不過，這僅僅是開始，健美運動員開始注射胰島素（隨後攝入葡萄糖/糖以對抗低血糖症）作為增加體重的一種方法。因此，在肌肉和皮下注射劑量範圍內的胰島素和胰島素類似物的時代已成為健美運動中提高性能的事情。
壞處：胰島素對鉀和鈉的調節
胰島素也會影響細胞中鈉和鉀的水平。首先，它通過使鈉鉀激活的腺苷三磷酸酶移至細胞的質膜，從而調節鈉和鉀的平衡，從而促進鉀進入細胞內，以換取鈉[2]。進餐後，當內源性胰島素釋放時，鉀進入細胞。因此，胰島素可以促進血漿鉀水平降低。當然，這在外源胰島素的情況下可能是個問題，在這種情況下，由於胰島素能夠迅速抑制血漿鉀濃度，因此注射胰島素可能會致命。
胰島素也具有鈉保持作用，具有明顯的高血壓後果[3]。早期研究表明，靜脈注射胰島素與葡萄糖共同使用可預防低血糖，已證明高胰島素血症可增加血壓。急性胰島素輸送的生理效應包括總外周阻力增加和腎臟排洩鈉的能力降低。鑑於腎素-血管緊張素系統調節控制血壓的激素，因此胰島素誘發的高血壓的作用似乎取決於血管緊張素II，這是一種促進醛固酮釋放的激素。而醛固酮是一種激素，可通過影響鈉的重吸收和鉀從腎臟的排洩來控制身體的血壓和容量。已經顯示，服用血管緊張素轉換酶（ACE）抑制劑足以抑制胰島素誘導的血壓升高。重要的是要注意，胰島素引起的血壓升高可以通過心血管活動和運動來抵抗，因為這種訓練對血壓具有ACE抑制劑樣作用[4]。
最後想說
如您所見，胰島素可以起到很多作用。而現在胰島素已成為廣泛運用到健美運動中的藥物。儘管它具有某些有效的合成代謝/抗分解代謝作用，但胰島素的負面影響不容忽視。過多會致命，胰島素的使用會對血壓和血容量產生不利影響。後者使心臟陷入困境，被迫更加努力地工作。而我對胰島素的看法則是：我確信使用胰島素是有好處的，但我也相當肯定的是，負面影響可能更惡劣。但我也理解，正如《鋼鐵時代》那句話所說："有人曾問奧林匹克運動員，如果有一種藥物能夠保證讓你拿金牌，但是在5年後就會讓你毒發身亡，那麼你會服用這種藥物嗎？超過50%的運動員的回答是肯定的。"
參考文獻：
[1] O'Neill, B.T. et al. Differential Role of Insulin/IGF-1 Receptor Signaling in Muscle Growth and Glucose Homeostasis. Cell reports 11, 1220-1235 (2015).
[2] Chibalin, A.V. Regulation of the Na,K-ATPase: Special implications for cardiovascular complications of metabolic syndrome. Pathophysiology : the official journal of the International Society for Pathophysiology 14, 153-158 (2007).
Ewart, H.S. & Klip, A. Hormonal regulation of the Na(+)-K(+)-ATPase: mechanisms underlying rapid and sustained changes in pump activity. The American journal of physiology 269, C295-311 (1995).
[3] DeFronzo, R.A. The effect of insulin on renal sodium metabolism. A review with clinical implications. Diabetologia 21, 165-171 (1981).
[4] on, L.A. et al. Exercise perspective on common cardiac medications. Integrative medicine research 2, 49-55 (2013).