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科學家之前以為一類輔助修復蛋白和另一類修復蛋白的旁系同源物是彼此獨立運作完成DNA的修復，一份新研究發現，原來這兩種機制可以協作激活修復機制。
同源重組（HR）是修復DNA的一個重要過程，由蛋白Rad51協調幾個輔助蛋白完成。
這項研究的負責人日本東京工業大學的巖崎宏（Hiroshi Iwasaki）說，他們從酵母細胞著手實驗，想了解蛋白Rad51如何協調輔助蛋白Swi5-Sfr1完成修復。
他們發現，輔助蛋白Swi5-Sfr1又分為兩個模塊組。當研究人員對酵母細胞進行基因編輯，有意去掉其中任何一個輔助蛋白模塊組，輔助蛋白都無法激活Rad51蛋白修復DNA。由此看來，這兩種輔助蛋白模塊缺一不可。
接著，研究者把輔助蛋白Swi5-Sfr1從酵母細胞中剝離，並讓它們變異而無法附著在Rad51蛋白上。結果發現，在試管情況下，沒有了輔助蛋白的附著，Rad51蛋白無法被激活；可是在細胞環境中，即使變異的輔助蛋白不能附著在Rad51蛋白上，酵母細胞卻仍然完成了修復過程。
研究者由此猜測，也許有其它輔助蛋白作為「後備軍」介入起作用。
之前的研究知道同源重組修復機制的確有兩種通道機制，除了上面提到的Swi5-Sfr1輔助蛋白外，還有另一類Rad51蛋白的旁系同源物。
為了檢驗這個想法，研究者接著對缺乏Rad51蛋白旁系同源物的酵母細胞進行實驗。結果顯示，在輔助蛋白變異、又缺乏Rad51蛋白旁系同源物的酵母細胞中，DNA的損傷更嚴重。
研究者由此得出結論，原來同源重組修復機制中的輔助蛋白Swi5-Sfr1和Rad51蛋白的旁系同源物這兩種通道機制，並不是各自獨立運作，而是協作激活修復機制。
研究組表示，人類細胞的修復機制具有很多酵母細胞的基礎功能，因此這項發現對人類DNA的修復機制有重要的啟發。
這份研究3月26日發表在《eLife》期刊上。