【新發現】香港中文大學最新研究:腸道中的蛋白質異常會引發阿爾茨...

2020-12-08 健康界

導言：阿爾茨海默症是痴呆症最常見的一種形式，會導致大腦中神經細胞死亡、組織缺損、記憶力衰退、性格改變和日常活動障礙的問題。這種疾病至今仍無法治癒。最近發表在《生理學雜誌》上的一項最新研究表明，腸道中的蛋白質異常也會引發阿爾茨海默症。這為阿爾茨海默症的治療提供了新的方向和靶點。

阿爾茨海默病（AD）是老年痴呆最常見的病症類型，我國是現今全球範圍內阿爾茨海默症患者最多的國家。預計到2050年，全球阿爾茨海默病患者總數將達1.5億。更可怕的是，這種疾病的致病機理迄今未知，也無法治癒。阿爾茨海默病的特徵是大腦中細胞外β-澱粉樣蛋白（Aβ）斑塊和細胞內磷酸化tau蛋白纏結。

7月2日發表在《生理學雜誌》（the Journal of Physiology）上的一項新研究中，研究人員在阿爾茨海默症患者和轉基因小鼠的胃腸道（GI）中也觀察到β-澱粉樣蛋白沉積，澱粉樣前體蛋白過度表達。腸道中錯誤摺疊的蛋白質可能導致小鼠出現類似阿爾茨海默症的症狀。這可能為阿爾茨海默病提供一種新的治療方法，在患者出現認知缺陷症狀之前將目標對準腸道。

由於這些蛋白質是在腸道中發現的，腸道是通向世界的一扇窗戶，這表明環境因素可能導致阿爾茨海默病和其他疾病中的認知缺陷。

這種被稱為β-澱粉樣蛋白的錯誤摺疊蛋白，已知與阿爾茨海默氏症有關，被注射到老鼠的內臟中，然後進入「腸腦」（我們腸道中的神經系統），也會進入大腦。

如果在中樞神經系統（大腦和脊髓）中積累的β-澱粉樣蛋白來自大腦外部（外周神經系統），那麼減少進入大腦的澱粉樣蛋白的數量，或者將其困在外周可能會延遲老年痴呆症的發病。這種治療應該在病人出現任何痴呆症狀之前就開始。

香港中文大學（The Chinese University of HongKong）的研究人員將螢光標記的β-澱粉樣蛋白注射到小鼠的腸道中。這些蛋白質轉移到我們腸道的神經系統。一年後，研究人員在與阿爾茨海默病認知缺陷有關的大腦部位發現了這些錯誤摺疊的蛋白質，包括影響我們記憶的海馬體。這些動物都出現了認知障礙。

近端結腸螢光標記的局部和分布

由於這項研究是在小鼠身上進行的，因此需要通過尋找老年痴呆症患者死後腸道和大腦炎症的變化來驗證。

腸內給藥對神經元耦合缺陷的影響

阿爾茨海默病的藥物治療一直不成功，所以我們需要新的方法來預防阿爾茨海默症的發展。這可能為針對腸道中這些錯誤摺疊的蛋白質來預防阿爾茨海默症提供了潛在的途徑。

該研究的資深作家約翰·A·路德（John A Rudd）評論這項研究說：「這一概念類似於從腸道運輸錯誤摺疊的蛋白質，比如那些導致狂牛症的蛋白質。如果是這樣的話，一個類似的過程可能會比阿爾茨海默症的典型特徵（包括記憶喪失）早很多年在人類身上開始，所以預防策略也需要更早開始。」

參考文獻：

【1】https://medicalxpress.com/news/2020-07-abnormal-proteins-gut-contribute-alzheimer.html

【2】https://physoc.onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1113/JP279919


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