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TGF-β誘導的上皮間質轉化會促進乳腺癌的生成
然而，基底樣乳腺癌（BLBC）則是高度侵襲的，迅速發展成遠端腫瘤，且預後差。 每種腫瘤亞型的侵襲性均取決於上皮細胞的遷移能力增加，此過程稱為上皮間質轉化（EMT）。在上皮間質轉化過程中，上皮癌細胞失去它們的上皮特性，獲得更多的遷移間質細胞樣特性。而反向的間質上皮轉化（MET）過程則促進了隨後細胞在第二位點的整合。
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上皮間質轉化基因可用於檢測循環腫瘤細胞 有助於找到乳腺癌治療新...
最近美國科學家研究發現，上皮間質轉化（EMT）是造成乳腺癌患者體內CTCs很難被檢測到的原因，而通過EMT基因表達來檢測CTCs，不僅可有效地為醫生提供更多的預後信息，還有助於找到新的乳腺癌治療靶點。這一發現近日在美國癌症治療和研究中心與癌症研究學會聯合主辦的乳腺癌研討會上發布。
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JBC:PTTG1癌基因促髮乳腺癌上皮間質轉化
乳腺癌患者的預後情況如何直接與腫瘤轉移的程度相關。然而，上皮型腫瘤細胞脫離原發腫瘤組織，轉移至遠端器官形成克隆轉移灶的確切機制至今不甚明了。近來，刊登在The Journal of Biological Chemistry雜誌上的一則研究著重探究分析了乳腺癌腫瘤組織中垂體瘤轉化基因1（PTTG1）的表達水平，這個基因是一個相對未知的蛋白，研究人員將腫瘤患者源性乳房癌組織與相應的正常乳腺組織相比較，結果發現與正常組織相比，PTTG1高表達於乳腺癌患者中。
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Nat Commun:科學家在分子水平上揭示癌症轉移的新型分子機制
2019年7月2日 訊 /生物谷BIOON/ --近日，一項刊登在國際雜誌Nature Communications上的研究報告中，來自耶魯大學的科學家們通過研究在分子水平上揭示了機體癌症轉移的分子機制，同時研究者開發出了一種新型工具來檢測特定癌症患者機體中引發疾病的誘導子，相關研究結果有望幫助科學家們開發治療癌症的新型療法。
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乳腺癌預後有了新生物標記
發表在最新一期《分子與細胞生物學》上的研究報告指出，p66ShcA蛋白有望作為生物標誌，用以識別預後較差的乳腺癌。 預後良好的患者可倖免進行帶有嚴重副作用的侵入性治療，但不對侵入性腫瘤進行侵入治療或可導致死亡。癌症之所以致命，在很大程度上是由於其發生了轉移，從一個器官或組織轉移到另一個器官或組織。癌症致死絕大多數與轉移有關。
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Science子刊:詳解阿司匹林殺死乳腺癌幹細胞的機制,有望用於乳腺癌...
此外，增加SMAR1在乳腺癌中的表達可增加化療的療效，而且SMAR1通過抑制轉錄因子Slug的表達和增強細胞粘附分子上皮型鈣黏蛋白（E-cadherin）的表達，起到抑制上皮-間質轉化（epithelial–mesenchymal transition, EMT）的作用，EMT與腫瘤轉移CSC細胞池的擴張有關。
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研究發現調控細胞生死轉換的重要分子機制
該研究揭示了重要激酶蛋白RIPK1通過K376位點的泛素化修飾，調控細胞生存與死亡命運轉換的關鍵分子機制，為相關疾病的治療提供了新的思路。細胞死亡是多細胞生物體維持自身穩態與正常發育的基本生命活動，人類多數疾病從根本上說歸因於細胞死亡異常（過多或過少）。
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研究揭示競爭性內源RNA直接調控上皮間質轉化的動態過程
競爭性內源RNA (ceRNA)假說提出了一種調節生物學過程的內在機制。miRNA是調控生物功能的核心分子，ceRNA（如高表達的mRNA）可以中合miRNA，通過類似海綿吸水的效應來調控生物過程。但是ceRNA的動態變化是否能通過ceRNA來影響miRNA的活性，進而調控重大疾病仍然存在爭議。
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《科學》子刊:詳解阿司匹林殺死乳腺癌幹細胞的機制
此外，增加SMAR1在乳腺癌中的表達可增加化療的療效，而且SMAR1通過抑制轉錄因子Slug的表達和增強細胞粘附分子上皮型鈣黏蛋白（E-cadherin）的表達，起到抑制上皮-間質轉化（epithelial–mesenchymal transition, EMT）的作用，EMT與腫瘤轉移CSC細胞池的擴張有關。
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上皮-間質細胞表型轉換過程研究獲進展
美國維吉尼亞理工大學邢建華研究組與北京大學生命科學學院生物動態光學成像中心（BIOPIC）白凡研究組合作，在對上皮細胞到間質細胞的表型轉換過程的研究中取得進展
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乳腺癌腦轉移潛在分子機制被發現，有助於新藥研發
來源: iNature腦轉移是癌症死亡的主要原因，但其分子機制知之甚少。另外，關於m6A閱讀器YTHDF3在人類疾病中的作用還知之甚少。，該研究顯示YTHDF3過表達在臨床上與乳腺癌患者的腦轉移相關。YTHDF3促進癌細胞與腦內皮細胞和星形膠質細胞的相互作用，血腦屏障的外滲，血管生成和生長。從機制上講，YTHDF3增強了ST6GALNAC5，GJA1和EGFR的m6A富集轉錄物的翻譯，這些轉錄物均與腦轉移有關。
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幹細胞在動物醫學中的應用進展:從基礎研究到臨床實踐
本文將重點介紹間充質幹細胞及其修復機制，以及目前研究和應用最多的疾病類型及臨床方案。臨床上應用的幹細胞方案、分子機制和生理反應之間的關係，可為新的研究提供幫助，從而改善動物乃至人類疾病的治療效果。這一特性導致受體免疫系統的耐受性，從而允許使用遺傳上不同的供體細胞（同種異體），這在細胞移植方案中極受歡迎。MSC的免疫調節能力似乎與其與T-CD4、T-CD8細胞和它們的炎性介質間的相互作用有關。這類幹細胞通過下調分泌介質並激活抗炎細胞因子來阻斷炎症信號。
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FASEB:乳腺癌細胞如何擴散
一項新的研究已經確定了是怎樣的重要基因有助於癌細胞擺脫原發腫瘤，轉移到其他部位。通常涉及胚胎發育的調控基因能夠觸發細胞轉化為更具移動功能的細胞類型。新的研究分析了這一基因SNAIL的下遊信號通路，用於識別潛在靶標來阻止或緩慢轉移。
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裴端卿劉晶揭示小鼠多能幹細胞始發態向原始態轉變過程的分子機制
細胞命運轉化是由精密複雜的信號調控和表觀遺傳調控所決定，其分子機理研究是細胞生物學發展亟需解決的核心問題之一。研究表明，小鼠的多能性幹細胞在信號維持和功能上存在兩種不同的狀態，分別是始發態（primed）的上胚層幹細胞（Epiblast stem cells, EpiSCs）和原始態（naive）的胚胎幹細胞（Embryonic stem cells, ESCs）。
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乳腺癌類器官研究進展及臨床應用前景
，其能自我更新和自我組裝，並表現出與來源組織相似的結構特徵和功能特性，不僅能夠長期傳代培養，而且具有穩定的表型和遺傳學特性，是近年來突破發展的一種體外三維組織培養技術，備受研究人員的關注。背景：乳腺癌是女性最常見的惡性腫瘤之一，其發病率逐年上升且趨於年輕化，嚴重威脅女性生命健康，因此建立一個能夠準確模擬體內腫瘤情況的理想乳腺癌模型顯得尤為重要。類器官與體內來源的組織或器官高度相似，是一種新型的體外三維培養模型，近年來在各種惡性腫瘤的研究中備受研究人員的青睞。
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廣州健康院揭示小鼠多能幹細胞始發態向原始態轉變過程的分子機制
，其分子機理研究是細胞生物學發展亟需解決的核心問題之一。研究表明，小鼠的多能性幹細胞在信號維持和功能上存在兩種不同的狀態，分別是始發態（primed）的上胚層幹細胞（Epiblast stem cells, EpiSCs）和原始態（naive）的胚胎幹細胞（Embryonic stem cells, ESCs）。
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廣州生物院揭示小鼠多能幹細胞始發態向原始態轉變過程的分子機制
細胞命運轉化是由精密複雜的信號調控和表觀遺傳調控所決定，其分子機理研究是細胞生物學發展亟需解決的核心問題之一。研究表明，小鼠的多能性幹細胞在信號維持和功能上存在兩種不同的狀態，分別是始發態（primed）的上胚層幹細胞（Epiblast stem cells, EpiSCs）和原始態（naive）的胚胎幹細胞（Embryonic stem cells, ESCs）。
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PCR ARRAY 應用指南——分子功能篇
PCR ARRAY案例五：小鼠炎症反應與自身免疫PCR ARRAY案例六：小鼠細胞外基質和粘附分子PCR ARRAY案例七：小鼠幹細胞PCR ARRAY（EHT）實驗方法：不同濃度細胞外基質（ECM）處理EHT，然後用細胞-細胞和細胞-基質相互作用PCR ARRAY檢測EHT實驗目的：通過細胞-細胞和細胞-基質相互作用PCR ARRAY篩選涉及調節心臟組織結構的基因
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上海生科院揭示決定人胚胎幹細胞神經分化的分子機制
人胚胎幹細胞神經定向分化是研究人類早期神經發育的理想體外模型，但hESCs神經分化的分子機制尚不清楚。hESCs在不添加外源因子的情況下發育分化為成熟的神經元是一個漫長而複雜的過程，這為分階段研究幹細胞命運決定和人體內神經發生過程的分子機制提供了便利條件。 景乃禾研究組利用已建立的hESCs神經分化體系，在神經分化的前22天隔天收取細胞樣品，對所收取的細胞樣品進行轉錄組測序。