2015年7月10日 訊 /生物谷BIOON/ --近日,發表於國際雜誌Journal of Molecular Medicine上的一項研究報告中,來自倫敦帝國理工學院的研究人員通過研究,首次在患早期1型糖尿病患者的機體血液中發現了一種循環的特殊小分子,同時研究者還開發出了一種新型的簡單血液檢測手段,該技術可以在患者症狀並未發生之前就可以對患者機體中的生物標誌物進行檢測。
研究者Mathieu Latreille說道,如果我們可以鑑別並且早日治療患者,那麼我們或許就可以幫助其避免二次併發症的發生,最終或將有效改善患者的健康;當前醫生們對1型糖尿病的診斷依賴於患者所出現的症狀,即口渴、體重減輕、視力模糊等,但當機體免疫系統錯誤地將胰腺細胞視為病原體進行攻擊時,患者機體的損傷實際上早已經開始了,機體免疫系統會攻擊並且破壞胰島細胞,引發胰腺失去產生胰島素的能力,從而使得血糖失去控制。
近來有研究表明,一種名為microRNAs的小型信使分子可以幫助診斷患者是否患1型糖尿病,microRNAs會攜帶細胞的少許遺傳信息,而且還會被調節釋放進入血液中,在糖尿病患者機體中血液中循環的microRNAs分子的水平處於不斷變化中,然而本文中研究者通過一種血液檢測手段就可以輕鬆對microRNAs的水平進行檢測。
研究者Latreille說道,microRNAs可以被釋放到任何組織中,比如眼睛、腎臟或腿部,但其並不會告訴我們關於胰腺健康的任何信息,而我們開發的血液檢測手段卻可以有效檢測出個體患糖尿病的特異性改變。截止到目前為止,研究者還並不能鑑別出和胰腺相關的microRNAs,但本文中研究者揭示了和胰腺相關的特殊microRNAs分子—microRNA375,該分子會在產生胰島素的細胞中被釋放,正常情況下胰腺細胞中包含有大量microRNA375分子,其可以幫助控制細胞生長,而在1型糖尿病患者中該分子會被大量釋放到血液中,隨後細胞就會死亡,這種錯誤性改變或可作為一種有用的標記來幫助醫生進行糖尿病的早期診斷和治療。
下一步研究者將通過研究來觀察,是否可以利用這種新型生物標誌物在個體症狀出現之前預測其是否會患糖尿病,這對於醫生們早日採取措施來進行糖尿病患者的治療也非常關鍵。(生物谷Bioon.com)
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2015生物標誌物研討會 9.17-18 上海
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miR-375 gene dosage in pancreatic β-cells: implications for regulation of β-cell mass and biomarker development
Mathieu Latreille, Karolin Herrmanns, Neil Renwick, Thomas Tuschl, Maciej T. Malecki, Mark I. McCarthy, Katharine R. Owen, Thomas Rülicke, Markus Stoffel
MicroRNAs play a crucial role in the regulation of cell growth and differentiation. Mice with genetic deletion of miR-375 exhibit impaired glycemic control due to decreased β-cell and increased α-cell mass and function. The relative importance of these processes for the overall phenotype of miR-375KO mice is unknown. Here, we show that mice overexpressing miR-375 exhibit normal β-cell mass and function. Selective re-expression of miR-375 in β-cells of miR-375KO mice normalizes both, α- and β-cell phenotypes as well as glucose metabolism. Using this model, we also analyzed the contribution of β-cells to the total plasma miR-375 levels. Only a small proportion (≈1 %) of circulating miR-375 originates from β-cells. Furthermore, acute and profound β-cell destruction is sufficient to detect elevations of miR-375 levels in the blood. These findings are supported by higher miR-375 levels in the circulation of type 1 diabetes (T1D) subjects but not mature onset diabetes of the young (MODY) and type 2 diabetes (T2D) patients. Together, our data support an essential role for miR-375 in the maintenance of β-cell mass and provide in vivo evidence for release of miRNAs from pancreatic β-cells. The small contribution of β-cells to total plasma miR-375 levels make this miRNA an unlikely biomarker for β-cell function but suggests a utility for the detection of acute β-cell death for autoimmune diabetes.