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愛滋病毒如何繞過受體限制來感染宿主屏障細胞?
進一步的研究發現，在胎盤滋養細胞表面表達的人類內源性逆轉錄病毒家族W1的包膜糖蛋白，也稱作合體素（Syncytin），引發了與HIV感染的T細胞的融合， 從而導致愛滋病毒在不表達HIV-1受體的胎盤滋養細胞間傳播。
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生物物理所發現宿主抑制病毒蛋白質合成重編碼的新機制
生物物理所發現宿主抑制病毒蛋白質合成重編碼的新機制 2019-01-25 生物物理研究所 【字體：大 中 小】
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國際最新研究發現「罕見個體是如何控制愛滋病毒複製的」
國際著名學術期刊《自然》最新發表一項愛滋病毒(HIV)研究的論文稱，在某些未接受抗逆轉錄病毒治療(ART)而能夠控制病毒複製的HIV-1感染者中，病毒經常整合到人類基因組的特定區域，其中的病毒轉錄受到抑制。該論文指，只有不到0.5%的HIV-1感染者能夠保持對HIV的無藥物控制。
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病毒需要藉助宿主才能生存,可為什麼病毒要殺死宿主?
病毒在宿主細胞內繁衍的速度很快，6小時內能複製6000多次。最開始這些病毒可能只存在於1個細胞之內，當該細胞內充滿了病毒時，病毒就會釋放出溶解酶，將細胞膜溶解，病毒就可以趁機感染其他健康的細胞。
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南開大學團隊揭示B肝病毒轉錄複製調控新機制
日前，他們在生物醫學領域學術期刊《Theranostics》上發文，首次報導了「組蛋白乙醯轉移酶HAT1信號通路促進HBV cccDNA（B肝病毒共價環狀閉合DNA）微小染色體組裝和表觀遺傳修飾」的新機制，為臨床清除HBVcccDNA和治療B肝提供了新的潛在靶點。 B肝病毒（Hepatitis B virus, HBV）的慢性感染可導致肝炎、肝硬變和肝癌。
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科學家發現愛滋病毒最後一種未知結構
研究人員稱，如果被感染的病毒細胞這部分停止組裝，HIV將無法複製。
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科學家無限放大：發現從未見過的畫面，愛滋病毒正在感染細胞！
之後則會進入漫長的潛伏期，期間與常人無異，潛伏期短的數周，長的幾十年，當病人體內的CD4+細胞被愛滋病毒持續破壞時不足以抑制病毒時，病人就會進入發病期！原因可能是某些特殊人群攜帶的一種讓CCR5有缺陷的突變基因似乎能讓他們先天具有抵禦愛滋病病毒的能力，因為愛滋病毒進入免疫系統，必須同時結合免疫細胞表面的兩種物質CD4和CCR5，而這種自雙親遺傳的基因稱為「CCR5-Δ32」，能夠阻礙愛滋病病毒對人體健康細胞的侵襲！
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...SARS-CoV-2或能利用「基因組摺紙技術」來感染宿主細胞並進行複製
2020年11月9日 訊 /生物谷BIOON/ --近日，發表在國際雜誌Molecular Cell上的一篇研究報告中，來自劍橋大學和吉森大學的科學家們通過研究揭示了SARS-CoV-2如何利用基因組摺紙技術（genome origami）來成功感染宿主細胞並在其中進行複製，相關研究結果或有望幫助開發靶向作用病毒基因組特殊部位的有效藥物，從而治療
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B肝CRL4複合物影響，美國科學家發現，潛在宿主限制因子列表
在組織培養轉染實驗中，我們發現HBx的表達導致染色體蛋白6（SMC6）和推測限制因子基質相互作用分子1（STIM1、鋅指E盒結合同源框2（ZEB2）和蛋白酶體激活子4（PSME4）的水平降低。此外，在HepG2牛磺膽酸鈉協同轉運多肽（NTCP）感染模型中，我們注意到這些蛋白的沉默，導致HBV複製增加。
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樹鼩APOBEC3限制HBV複製及機制方面取得進展
但HBV對成年樹鼩的感染率較低以及難以形成持續性感染等缺點限制了該模型的推廣應用。宿主限制因子是限制病毒跨種傳播和模型建立的主要原因之一。宿主限制因子APOBEC3家族成員能夠通過胞嘧啶脫氨基作用導致病毒基因組突變來抑制病毒的複製。在中國科學院昆明動物研究所研究員鄭永唐的指導下，博士研究生羅夢婷對樹鼩APOBEC3家族基因序列特徵、進化、表達和抗HBV作用及機制進行了研究。
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可以對愛滋病毒庫使用多發性硬化症藥物嗎
S1P在細胞信號系統中具有多種作用，包括細胞增殖和遷移，存活，凋亡（程序性自毀）和炎症。如果沒有S1P與其特異性受體（位於細胞表面的蛋白質）的結合，則這些過程都將不存在，其編號為S1PR1至S1PR5。S1PR1和S1PR4存在於CD4 T細胞的幾個子集上。
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「追捕」愛滋病毒, 五十年探尋「隱秘的角落」
在此之前，世界各國的科學家把愛滋病毒行為模式、愛好、侵襲路徑、攻擊手段甚至弱點等都研究了個遍。 愛滋病有一把進入人體的「鑰匙」，主要打開「CD4標記」的「鎖」。 愛滋病毒主要攻擊人體的CD4細胞，由於它是個RNA病毒，潛進後會「自帶」工具酶進行逆轉錄(從RNA變為DNA)，DNA潛進宿主細胞核，便永久性地插入到宿主染色體中。
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科學家發現了潛在的愛滋病毒新儲存庫——CD127扁桃體細胞
這些儲存庫仍然是治癒愛滋病毒/愛滋病的主要障礙。但是，目前尚沒有簡便的方法來靶向清除儲存庫細胞。科學家也無法有效地從患者身上提取儲存庫細胞進行研究，並最終找到控制它們的方法。 原因是這些細胞中的病毒是靜默的。結果，細胞不會在其表面上標記出使病毒易於被發現的病毒蛋白。
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「追捕」愛滋病毒, 五十年探尋「隱秘的角落」_新聞中心_中國網
在此之前，世界各國的科學家把愛滋病毒行為模式、愛好、侵襲路徑、攻擊手段甚至弱點等都研究了個遍。愛滋病有一把進入人體的「鑰匙」，主要打開「CD4標記」的「鎖」。愛滋病毒主要攻擊人體的CD4細胞，由於它是個RNA病毒，潛進後會「自帶」工具酶進行逆轉錄（從RNA變為DNA），DNA潛進宿主細胞核，便永久性地插入到宿主染色體中。
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科學家揭示新城疫病毒「劫持」宿主翻譯系統機制
近日，中國農業科學院上海獸醫研究所水禽病毒病創新團隊發現，新城疫病毒（NDV）感染宿主細胞後能夠「劫持」宿主翻譯系統，同時還激活細胞的雙鏈DNA斷裂反應，為病毒複製服務。該研究為更好地防控新城疫和改造溶瘤病毒提供了新的視角。
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昆明動物所揭示TRIM5α和TRIMCyp協同限制HIV-1複製作用機制
有趣的是，在同屬於舊大陸猴的熊猴體內還發現同時存在TRIMCyp和TRIM5α兩個等位基因(Cao et al, Zoo Res, 2011)。然而，迄今為止未見TRIMCyp和TRIM5α兩個等位基因共同作用限制病毒複製能力和機制的研究報導。
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宿主蛋白抑制流感病毒複製奧秘解開
據中國農科院最新消息，該院哈爾濱獸醫研究所國家禽流感參考實驗室，潛心研究宿主蛋白調控流感病毒複製周期機制並取得突破性進展，進一步完善了流感病毒與宿主蛋白形成的相互作用網絡，深化了對流感病毒複製周期的理解，為研製新的抗流感病毒藥物提供了潛在靶點。
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病毒如何在宿主體內細胞增殖的?
病毒，是在地球上有別於細胞的另外一種生命形式。在體積上，病毒比細胞還要小，只有10到100納米之間。由於病毒比細胞還要小，這就決定了病毒結構及其簡單，其結構主要部分是：蛋白質外殼和遺傳物質的核。而病毒作為生命獨特形式，最大特點是不能獨立在自然環境生存，只能在宿主活的細胞中以增殖方式生存。
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愛滋病毒來源於喀麥隆黑猩猩,人類究竟對黑猩猩做了什麼?
迄今為止，全球感染愛滋病毒痊癒的患者僅有2例。為什麼愛滋病毒如此恐怖，正如張文宏醫生所說，愛滋病病毒會直接鑽到我們的免疫細胞裡，不僅如此，愛滋病病毒還能把自己的模板，整合到T細胞的基因裡，劫持它們的細胞機制，更多地複製自我。當免疫細胞低到一定程度後，所有的愛滋病症狀就會出來，比如生腫瘤、生感染等。
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Nat Genet:揭示EBV通過重編程宿主表觀遺傳景觀促進胃癌新機制
在一項新的研究中，來自日本千葉大學、新加坡科技研究局和杜克-新加坡國立大學的研究人員揭示了EBV相關胃癌的新模式，即EBV病毒基因組直接改變宿主的表觀遺傳景觀，促進原癌基因（proto-oncogene，參與正常細胞生長的基因，發生突變後可變為致癌基因）的激活和腫瘤發生。