01
側腦室局部擴大
局限性腦萎縮
外傷後腦萎縮、感染後腦萎縮、腦梗死後腦萎縮：
CT可見擴大的腦室部分附近的腦實質呈片狀低密度灶；MR可見T1WI呈低信號，T2WI呈高信號。同時腦溝及蛛網膜下腔增寬。
側腦室神經上皮囊腫
通常位於側腦室三角區，囊壁薄，通常顯示不清。由於囊內含腦脊液，所以CT及MR都表現為腦脊液信號。
解剖變異
特點為附近腦實質內無病變存在，無腦溝及蛛網膜下腔擴大或腦結構異常。
孤立性側腦室顳(下)角
是側腦顳角的腦脊液流動受阻所致。常因側腦室病變所致，包括室管膜內出血、腦膜瘤和脈絡膜從乳頭狀瘤等，也可為側腦室三角區周圍病變壓迫所致。
02
一側腦室擴大
正常變異
正常人中，有相當一部分人雙側側腦室大小不一致、不對稱，一側側腦室明顯大一於另一側。臨床上，智力及精神發育正常，無臨床意義。
一側大腦半球萎縮
可由許多原因引起，如腦梗死、外傷、出血及感染等。最常見的原因是血管閉塞引起大面積腦梗死。CT和MRI表現為：患側側腦室擴大、腦組織量減少，中線向患側移位，嚴重者腦溝和腦回消失不見。
腦三叉神經血管瘤病
又稱為腦-顏面血管瘤症候群。CT平掃以一側半球腦實質內腦回樣、軌道樣、弧帶狀或鋸齒狀鈣化為特徵。由於受累側血供障礙，常引起腦實質萎縮。所以可以表現有：患側側腦室擴大、顱腔變小、顱板增厚。特徵是腦內可見典型鈣化及臨床三叉神經分布區有紫紅色血管痣。
一側室間孔阻塞
腦脊液主要產生於腦室的脈絡膜叢。當一側室間孔阻塞時，同側側腦室脈絡膜叢產生的腦脊液不能進入三腦室，腦脊液在側腦室內聚積，CT和MR檢查表現為一側側腦室擴大，擴大明顯時可有中線結構向對側移位，主要原因有室間孔附近的腫瘤、囊腫、囊蟲及炎性粘連。
確定一側側腦室擴大為室間孔阻塞所致的要點包括:
一側側腦室擴張明顯，有張力；
透明隔向對側移位;
擴一大的側腦室周圍沒有能夠導致該側側腦室擴大的其他可以解釋的原因。
腦室周圍白質軟化症
主要與缺血缺氧及感染有關。常見於早產兒，是造成早產兒腦癱的主要原因。
由於腦室周圍白質的血供分別來自腦室區和遠腦室區的終動脈，未成熟兒終動脈深穿支的側支循環尚未建立，而胚胎晚期腦室周圍白質對缺血缺氧敏感，所以，腦室周圍自質軟化症多見於早產兒。
由於病灶常為雙側性，故雙側側腦室多同時擴大。腦白質內軟化灶在CT掃描時表現為白質內斑片狀低密度灶，MR上T1加權圖呈低信號，T2加權圖呈高信號。
03
雙側側腦室擴大
普遍性腦萎縮
普遍性腦萎縮常同時累及灰質和白質，可表現為雙側側腦室擴大，而且是雙側側腦室輕度對稱性擴大最常見的原因。尤其多見於以腦白質萎縮為主的病人。
普遍性腦萎縮引起的側腦室擴大通常比較對稱，中線無移位。其特點是同時有腦溝、腦裂增寬等腦皮質萎縮的表現。
普遍性腦萎縮可見於正常老年人。
普遍性腦萎縮原因有：
與年齡有關的腦萎縮：CT和MR檢查可見腦室、腦池輕度擴大，腦溝輕度增寬，常以額葉和鐮旁更明顯。
阿爾茨海默病：本病除具有普遍性腦萎縮的一般表現外，顳葉萎縮常很明顯，且出現較早，故側腦室擴大以顳角更明顯。阿爾茨海默病神經元喪失的嚴重程度從重到輕依次為海馬、顳葉後部、額葉和頂葉。
Huntington s 病（亨廷頓舞蹈症）：是一種常染色體顯性遺傳的、基底節和大腦皮層變性性疾病，主要損害基底節和大腦皮層，尾狀核、殼核病變最明顯。病理表現為：小神經節細胞嚴重破壞，大細胞也減少、尼氏體消失、核固縮、出現類澱粉小體，還有脫髓鞘改變和膠質增生，基底節部受累常最明顯且發生最早。臨床主要根據3大特徵：舞蹈樣動作、痴呆、家族史診斷。
帕金森病：是一種常見的錐體外系疾病。臨床以震顫、肌強直和運動障礙為特徵。靜止性震顫通常為首發症狀，休息和安靜時明顯。CT除有腦萎縮外，有時可見基底節鈣化。MR T2WI上基底節區和腦白質內常有多發高信號斑點存在。
Pick’s disease（匹克病）：又稱腦葉硬化症，女性多見，50歲為發病高峰，臨床以進行性痴呆為主要表現。CT和MR常以額葉和顳葉萎縮為主。另一特點為雙側大腦半球萎縮常不一致，左側較明顯，顳上回的前半部萎縮，而後部常正常。
Jakob-Creutzfeldt s病（克-雅氏病）：一種以迅速進行性痴呆為特點的腦病，CT和MR表現為側腦室對稱性擴大，腦溝腦裂增寬。短期複查可見萎縮程度明顯加重，晚期可出現腦白質瀰漫性脫髓鞘改變。
其他原因如缺氧、中毒、物理損傷、營養不良等。
早產兒側腦室擴大
在胚胎早期，側腦室相對很大，隨著發育的不斷成熟，側腦室逐漸變小，到胚胎36周時達正常大小，故早產兒常表現有雙側側腦室輕度對稱性擴大，尤其是30周前出生的早產兒。可以同時合併有或不伴有早產兒顱內出血。
巨腦畸形
巨腦畸形可同時表現有雙側側腦室對稱性擴大，通常呈輕度。這種巨腦畸形可以是許多疾病的伴發徵象：如亞歷山大病、海綿狀變性、Soto s症候群等。但更常見的情況是，許多大頭兒童臨床智力發育及體格發育正常，無顱壓增高表現、無神經系統體徵及症狀。
Soto s症候群：又稱腦性巨人症，在新生兒期即表現有身體發育顯著增快，並有大頭巨腦畸形、精神發育遲緩、面容特別、前額突出、瞼裂向外下傾斜、眼距過寬、下頜細而突出、生長激素及內分泌檢查正常。頭顱CT和MR檢查時主要表現為巨腦及側腦室擴大。診斷主要要結合上述臨床其他情況。
大腦先天發育異常
許多種大腦發育異常均可同時表現雙側腦室擴大，包括前腦無腦裂畸形、腦裂畸形、無腦回和巨腦回等。
前腦無裂畸形(holoprosencephaly)：
是指一系列位於中線程度不同的畸形，累及大腦、面部、腦於和小腦。前腦未能夠分開，呈不全性或完全性，端腦和間腦無法區分。根據腦及面部畸形程度將其分為無葉型、半葉型和單葉型。
無葉型前腦無裂畸形：最嚴重，端腦半球間沒有裂隙，呈馬蹄形或新月形擴大的單腦室跨越中線，與背側囊交通。丘腦互相融合，面部畸形可有兩眼距離過近、獨眼畸形等。往往死於胎兒或新生兒期。
半葉型前腦無裂畸形：在前腦可見部分裂隙， 形成不同發育程度的大腦縱裂及大腦鐮。兩側大腦半球在前部未完全分開，但枕葉和 雙側側腦室體部分離，丘腦分開不完全。三腦室和海馬發育不全，胼胝體僅可見到壓部，而其他部分缺如額葉和基底節前部分辨不清。臨床表現有兩眼距離過近、唇裂、顎裂等面部畸形，側腦室呈單一性且明顯擴大。
單葉型前腦無裂畸形：與正常發育腦僅有些很小的區別，如透明隔缺如或雙側額葉不完全分開。
腦裂畸形：
腦裂畸形發生在胚胎期神經元移行階段。腦裂畸形可累及一側或雙側大腦半球。腦裂畸形位於側面，常累及中央前、後回區，偶爾位於大腦半球的其他部位。
腦裂畸形的裂隙可以很窄，裂隙兩側灰質緊密相貼，稱閉合型；裂隙也可以很寬，中間為腦脊液，稱分離型。
臨床上腦裂畸形常表現有癲癇發作，其他神經系統症狀可從很輕微到很嚴重.主要取決於腦裂畸形使腦組織缺損的嚴重程度。單側閉合型腦裂畸形症狀通常較輕，雙側分離型腦裂畸形症狀較明顯。
無腦回和巨腦回
無腦回和巨腦回是一組因神經元移行異常所致的腦回發育異常。巨腦回也稱平滑腦。巨腦回指有部分腦回存在，這些腦回異常增大增寬、腦溝變淺。巨腦回主要位於額、顳部。無腦回主要位於頂、枕部。
臨床上，無腦回和巨腦回畸形患兒均表現有小頭畸形和輕微的面部異常，完全無腦回畸形常在兩歲前死亡。不完全無腦回畸形通常能長期存活。
CT和MR均能夠很好顯示無腦回和巨腦回畸形，表現為大腦半球表面幾乎呈光滑狀，僅可見少數寬闊、粗大、平坦的腦回，腦溝缺如。腦灰質增厚、腦白質變薄，灰白質分界面異常平滑，見不到白質向灰質內伸入的現象。常見透明中隔腔存在，側腦室擴大，蛛網膜下腔增寬。
雙側室間孔阻塞
與一側室間孔阻塞一樣，雙側室間孔阻塞後，可表現為雙側側腦室對稱性或不對稱性擴大，腦室擴大通常很顯著，腦室周圍多伴有間質性腦水腫，雙側室間孔阻塞的原因與一側室間孔相同。可同時伴有導水管狹窄。
診斷要點：雙側側腦室擴大很顯著而三腦室大小正常。
腦室周圍白質軟化症
主要與缺血缺氧及感染有關。
常見於早產兒。原因與胚胎期腦部損害發生的時間有關：胚胎早中期腦損害主要引發發育畸形，晚期主要引起腦血管改變。
由於側腦室周圍有軟化萎縮，故擴大的側腦室外緣常不規則、不光整，這種不規則、不光整是本病引起腦室擴大的特。另外，本病均表現有腦白質量減少及腦白質內斑片狀軟化病灶，腦白質減少嚴重時表現為部分區域白質消失，腦皮層與腦室側緣接近甚至相連。CT表現為斑片狀低密度灶。MR T1WI上呈低信號，T2WI呈高信號。
視-隔發育不良
是一種少見的先天發育畸形，多見於女性，可表現有尿崩症，視力障礙及丘腦下功能障礙。主要包括：
透明中隔缺如或發育不全
視神經、視交叉及漏鬥部發育不良
不同程度的下丘腦-垂體功能障礙。
影像學表現可能很輕微，包括透明中隔缺如、視神經及視交叉變細、視神經管小、三腦室視隱窩擴大、雙側側腦室擴大、側腦室前角呈方形。
胼胝體發育不良
胼胝體發育不良可單獨發病，但更常見的是伴有中樞伸經系統的其他畸形，包括胼胝體周圍脂肪瘤、腦膨出、交通性腦積水、Chaiar-II畸形、Dandy-Walker囊腫、腦裂畸形等。
臨床上可無症狀或僅有輕度臨床症狀，臨床檢查可見眼距過寬、大頭畸形、智力發育遲滯等。
胼胝體缺失時，MR冠狀位上側腦室前角呈新月形表現，側腦室體部分離，呈垂直狀平行走行。
04
三腦室及側腦室同時擴大
導水管狹窄
中腦導水管是腦室系統最狹窄的通道，也是腦脊液循環受阻最常見的部位。
導水管粘連主要見一於顱內感染和出血後，可於胚胎期發生，也可見於出生後任何年齡。導水管粘連所致狹窄多位於導水管遠端。狹窄段長度通常為2一5mm，狹窄近端異水管可呈喇叭口樣擴張。
導水管狹窄時，三腦室擴大常很顯著，三腦室前部視隱窩和漏鬥隱窩擴張或消失，三腦室後部松果體隱窩和松果體上隱窩明顯後突，向小腦上池疝入。嚴重者可壓迫小腦。
小腦扁桃體下疝畸形
又稱Chiari s畸形，即小腦扁桃體下移到椎管內，延髓、四腦室延長並部分向下移位。可分為3型。各型均常有腦積水錶現。
Ⅰ型：若僅有小腦扁桃體下移。扁桃體下緣低於枕大孔連線5mm以上，無腦幹及四腦室改變者為Ⅰ型。
Ⅱ型：除小腦扁桃體下移外，同時有四腦室部分或全部降入枕大孔以下者為pⅡ型。
Ⅲ型：全小腦及四腦疝入枕大孔以下者為Ⅲ型。
05
全部腦室擴大
交通性腦積水
又稱腦室外梗阻性腦積水，是由四腦室出口以後腦脊液循環通路障礙所致的腦積水。常位於蛛網膜下腔，以基底池最常見。
主要原因包括腦膜炎、蛛網膜下腔出血、腦膜轉移、外傷、靜脈竇血栓、顱腦手術後和腦脊液吸收功能障礙等。臨床表現主要由顱壓增高所引起.，可表現有頭痛、嘔吐、復視和視乳頭水腫等。
交通性腦積水時，第四腦室擴大通常出現較晚，故早期時，可僅表現有側腦室和三腦室擴大。主要應與導水管狹窄之梗阻性腦積水區別。MR矢狀位T1加權圖是直接觀察導水管有無狹窄的最好方法。
另外需要與普遍性腦萎縮區別：腦萎縮時溝腦裂增寬，而腦積水時腦溝變窄消失或正常；腦萎縮時三腦室擴大較明顯，腦積水時三腦室擴大不明顯。到晚期，交通性腦積水出現整個腦室系統普遍擴大，而腦溝正常或變窄消失。
正常壓力性腦積水
實際上是交通性腦積水的一種特殊類型，又稱隱匿性腦積水、低位性腦積水或慢性交通性腦積水。腦脊液壓力正常的原因可能是由：
臨床表現實際上是慢性交通性腦積水的表現加上腦萎縮的表現，其典型臨床表現為痴呆、步態異常和二便失禁，並呈進行性加重。少數病例還有肢體和短暫意識障礙。
CT和MR檢查表現為普遍性腦室擴大，但腦溝並不變窄或消失。或表現有腦溝腦裂增寬，與腦萎縮鑑別很困難。正常壓力性腦積水也可僅表現有腦萎縮，而沒有腦室擴大，所以，臨床症狀典型時，僅有腦萎縮表現並不能除外正常壓力性腦積水的診斷。
四腦室出口阻塞
單純四腦室出口阻塞多是由粘連引起。臨床少見。粘連後引起梗阻性腦積水，全部腦室均擴大，但通常以四腦室擴大最為顯著，平掃常難以與四腦室內囊腫區別。
最有效的鑑別的辦法是行腦室照應CT檢查，若為囊腫時表現為四腦室內圓形充盈缺損，四腦室出口粘連阻塞時四腦室內充滿腦脊液。
Dandy-Walker’s綜合症
又稱第四腦室中側孔先天性閉鎖。在胚胎早期期，第四腦室正中孔及側孔閉寒，導致四腦室呈囊性擴張，並伴有小腦蚓部及半球發育不良，擴張之四腦室向後發展，並與枕大池相連，使後顱窩擴大，小腦幕抬高。本病出現腦積水通常見於嬰兒期，或者出生後即存在，但到成人期才發病。
四腦室內囊腫
四腦室囊腫可引起整個腦室系統梗阻擴大。
孤立性第四腦室
當導水管和第四腦室出口嚴重狹窄或完全阻塞時，四腦室則被孤立起來，這種情況稱為孤立性第四腦室。
註：文中所涉及到各類藥方、驗方等僅供專業中醫人士參考學習，不能作為處方，請勿盲目試用，本平臺不承擔由此產生的任何責任！
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