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誘導急性脊髓損傷模型大鼠炎症反應信號通路的變化
同時大量研究表明高遷移率族蛋白1也是壞死損傷和缺血損傷的模型中是重要的炎性遞質。Toll樣受體(Toll-like receptors，TLR)：是參與非特異性免疫(天然免疫)的一類重要蛋白質分子，也是連接非特異性免疫和特異性免疫的橋梁。Toll樣受體是單個的跨膜非催化性蛋白質，可以識別來源於微生物的具有保守結構的分子。
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血小板衍生生長因子能促進脊髓損傷後運動功能的恢復
來自中國溫州醫科大學的張宏宇團隊最新研究發現，血小板衍生生長因子能夠通過調節自噬流來促進內皮細胞的修復，改善血脊髓屏障的功能，減輕脊髓損傷後運動功能的障礙。血小板衍生生長因子是貯存於血小板α顆粒中的一種鹼性蛋白質，具有促進血管內皮細胞增殖和遷移，現在已經作為一種臨床治療帕金森疾病的潛在藥物。在以往的研究中，張宏宇等已證實血小板衍生生長因子能夠有效的恢復血脊髓屏障，但尚未深入探索其研究。此次實驗發現血小板衍生生長因子可通過調節自噬流來促進內皮細胞的修復。
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雷公藤甲素幹預脊髓損傷模型Thy-YFP轉基因小鼠調節自噬及抑制細胞凋亡
背景：研究表明，在腦卒中大鼠模型中，雷公藤甲素治療減少了缺血性病變區域面積、水含量和神經細胞死亡。此外，雷公藤甲素能通過抑制星形膠質細胞增生、小膠質細胞活化和抑制炎症反應促進脊髓損傷修復。假手術組只進行椎板切除術，不損傷脊髓；其他3組建立脊髓損傷模型。
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免疫刺激協同液氮冷凍損傷血管構建動脈粥樣硬化易損斑塊大鼠模型
背景：易損斑塊是致急性心、腦血管缺血事件的病理基礎，建立合適的動物易損斑塊模型以供研究對心腦血管疾病的防治工作具有重要的指導意義，但目前尚無公認的構建易損斑塊模型的方法。目的：探討免疫刺激能否協同液氮冷凍損傷血管構建大鼠動脈粥樣硬化易損斑塊模型，以期能夠複製出能廣泛應用的動脈粥樣硬化模型。
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苗俊英:血管內皮細胞自噬與動脈硬化
苗俊英，山東大學生命科學學院教授，從事血管內皮細胞凋亡研究工作。在2014自噬轉化醫學與疾病研討會上，苗教授就「血管內皮細胞自噬與動脈硬化」做了精彩分享，該演講視頻已上傳至行雲學院供交流學習。哺乳動物雷帕黴素靶點（mTOR）在細胞自噬中發揮重要的調節作用，並與心血管疾病等重大疾病的發生和發展有密切關係，因此，調控mTOR的信號平衡具有重要的意義。
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發現血管內皮細胞選擇造血命運新機制
近日，軍事醫學科學院生物工程研究所/蛋白質組學國家重點實驗室楊曉課題組和軍事醫學科學院附屬醫院劉兵課題組合作，發現哺乳動物血管內皮細胞選擇造血命運的負向調控機制——內皮細胞Smad4信號通過維持內皮下間質的BMP4表達以及抑制動脈內皮ERK的活化，從而阻止過度的內皮—造血轉化。相關研究在《血液》雜誌在線發表。
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中外科學家揭示肺腫瘤內皮細胞特點
中外科學家揭示肺腫瘤內皮細胞特點 作者：小柯機器人 發布時間：2020/1/16 10:08:11 比利時Vib-KULeuven癌症生物學中心Peter Carmeliet、深圳華大基因羅永倫、中山大學李旭日團隊等合作，利用一種綜合的基因表達譜分析方法
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血管內皮細胞支持生物3D列印建立的體外血管化骨模型的成骨作用
事實上，這兩種成分都應該包括在任何可靠的和貼壁的體外模型平臺中，以研究骨生理學和骨骼疾病的發病機制。為此，Irene Chiesa團隊利用明膠納米羥基磷灰石(Gel-nHA)3D生物列印支架，建立了體外血管化骨模型。
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內皮細胞與ACE2受體
內皮細胞也表達ACE2受體。目前尚不清楚COVID-19的血管紊亂是否由病毒參與內皮細胞所致。有趣的是，SARS-CoV-2可以在體外直接感染人類工程血管類器官。研究指出，在一系列COVID-19患者中，內皮細胞累及不同器官的血管床，我們發現炎症細胞的積累與內皮細胞有關。
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無血清單層細胞誘導法培養豬誘導多能性幹細胞定向分化為血管內皮細胞
內皮細胞：是指排列在血管或淋巴管內表面的單層細胞，其中血管內表面的內皮細胞稱為血管內皮細胞。人體血管內皮細胞功能障礙或喪失功能，通常會引起動脈粥樣硬化，與心血管疾病的風險成正相關。豬作為人類心血管及代謝性疾病研究的良好模型，對其多能性細胞向血管內皮細胞定向分化體系的建立，將為創建心血管疾病模型提供保障。目的：建立一種無血清單層誘導分化方法，使豬誘導多能性幹細胞定向分化為CD31陽性血管內皮細胞，並對獲得的內皮細胞進行鑑定。
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內皮細胞與ACE2受體的關係
內皮細胞也表達ACE2受體。目前尚不清楚COVID-19的血管紊亂是否由病毒參與內皮細胞所致。有趣的是，SARS-CoV-2可以在體外直接感染人類工程血管類器官。研究指出，在一系列COVID-19患者中，內皮細胞累及不同器官的血管床，我們發現炎症細胞的積累與內皮細胞有關。
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特定藥物可逆轉血管內皮細胞在衰老和神經退行性疾病中的功能改變
而腦血管內皮細胞是血管最內層的基本結構。它是腦血屏障（BBB）的重要組成部分，並可同時與多種細胞相互作用而實現不同的生物功能。衰老過程中，這些重要的功能是如何被影響的，卻知之甚少。隨著單細胞測序技術的發展，通過特徵基因表達譜系，將血管細胞進一步分類。而在新的分類體系下，衰老是如何影響各種內皮細胞亞類的，卻從未被研究過。
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瑞金新知速遞 第322期|李慶雲主任醫師發現線粒體ROS激活NLRP3炎症小體途徑介導間歇性低氧內皮細胞損傷
本研究旨在探索CIH引起的線粒體功能障礙在CIH致內皮細胞損傷中的作用及相關機制。應用CIH細胞和動物模型，研究者發現CIH促進內皮細胞線粒體功能障礙，釋放線粒體ROS誘發內皮損傷，進一步證實CIH暴露激活TXNIP/NLRP3/IL-1β信號通路介導內皮細胞損傷；而應用線粒體靶向抗氧化劑可以抑制TXNIP/NLRP3/IL-1β信號通路的激活，進而緩解內皮細胞損傷。
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血管內皮細胞凋亡幕後「元兇」鎖定
血管內皮細胞凋亡幕後「元兇」鎖定
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PNAS:血管內皮細胞「Gab1-PKA-eNOS」信號轉導通路在缺血性血管...
北京大學分子醫學研究所（IMM）羅金才研究組發現，血管內皮細胞「Gab1-PKA-eNOS」信號轉導通路在缺血性血管新生過程中起關鍵作用。血管新生是心腦、肌肉等組織器官缺血缺氧後進行自身修復的重要環節，在促進血液循環、防止組織損傷及改善器官功能等方面起著重要作用。然而，目前人們對血管新生的信號調控機制尚不完全理解。羅金才研究組發現，信號接頭分子Gab1基因敲除的小鼠在缺血性血管新生和側枝循環重建等方面都存在嚴重的缺陷。
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瑞金新知速遞 第十五期|高研所李曉東副研究員發現損傷血管新生內膜形成新機制
方法與結果：在大鼠球囊損傷模型中，滋養血管數目增加並伴有細胞增殖和VEGF表達。內源性和PKH26標記的外源性巨噬細胞主要分布於血管外膜。有趣的是，血管外膜給予雷尼珠單抗導致新生內膜形成的減少，伴隨血管數量和巨噬細胞浸潤減少。腺病毒介導的血管內皮生長因子過表達的外膜成纖維細胞能顯著增強損傷誘導的病理改變。
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細胞在肺的生理穩態和損傷修復中的作用
周斌研究組博士生劉巧珍等構建了受kit啟動子驅動的誘導型Cre重組酶表達小鼠Kit-CreER，並與報告基因小鼠Rosa26-RFP雜交，得到Kit-CreER; Rosa26-RFP小鼠進行遺傳譜系示蹤，然後在肺的生理穩態和冰凍損傷以及肺切除的損傷修復過程中追蹤c-kit+細胞的命運。
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TLR3-SLIT2軸在內皮細胞中的腫瘤活化作用驅動腫瘤轉移(NATURE;IF:42.778)
在此，我們使用小鼠乳腺癌和肺癌模型來研究上皮細胞是否在腫瘤的播散中也具有激活「指令」作用。我們從高轉移性和低轉移性腫瘤中純化了帶有基因標記的內皮核糖體及其相關轉錄本。深度測序提示轉移性腫瘤誘導軸突導向基因Slit2在內皮細胞中的表達，建立內皮細胞(高Slit2表達)和腫瘤(低Slit2表達)間的差異表達.內皮細胞驅動SLIT2蛋白以及它的受體ROBO1促進了癌症細胞向內皮細胞的轉移和內滲。
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急性脊髓損傷(ASCI)小鼠模型的建模方法
原型物種：人來源：手術模式動物品系：SPF級ICR小鼠，健康，雄性，8~12W實驗分組：實驗分六組：正常對照組、模型組、陽性藥組、受試藥組三個劑量組。然後採用脊髓打擊器，於暴露脊髓處施加 90 kilodynes 的力造成挫傷型脊髓損傷，SCI 後連續 10 天每天肌肉注射慶大黴素（8mg/kg）防止術後感染，並每天兩次人工膀胱按壓擠尿直至恢復自主膀胱活動為止（防止尿瀦留）。
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腎缺血再灌注損傷(RIRI)小鼠模型的建模方法
來源：缺血再灌注，雙側腎動脈夾閉法模式動物品系：Balb/c小鼠，SPF級，雄性，周齡：4~6周，體重：20g~22g實驗分組：隨機分組：對照組，模型組，陽性藥物組，受試藥物組(3個濃度梯度組)，15隻每組實驗周期：24h