食物抗原誘發餐後腹痛的潛在機制

2021-01-20 科學網

食物抗原誘發餐後腹痛的潛在機制

作者：

小柯機器人

發布時間：2021/1/15 16:30:10

比利時魯汶大學Guy E. Boeckxstaens課題組取得最新進展。他們提出對食物抗原的局部免疫反應導致進餐引起的腹痛。相關論文發表在2021年1月13日出版的《自然》雜誌上。

他們表明細菌感染和細菌毒素可以觸發免疫反應，導致小鼠中飲食抗原特異性IgE抗體的產生，而這種抗體僅限於腸道。在隨後口服各自的飲食抗原後，IgE和肥大細胞依賴性機制引起內臟疼痛加劇。這種異常的疼痛信號是由組胺受體H1介導的內臟傳入敏化引起的。此外，向腸易激綜合症患者的直腸乙狀結腸黏膜注射食物抗原（麵筋、小麥、大豆和牛奶）會引起局部水腫和肥大細胞活化。

他們的研究結果確定並表徵了食物誘發性腹痛的基礎周圍機制，從而為腸易激症候群和相關的腹痛疾病的治療創造了新的可能性。

據悉，全世界多達20％的人飯後會出現胃腸道症狀，從而導致生活質量下降，高發病率和高昂的醫療費用。儘管近年來，科學界和外行群體對這一問題的興趣明顯增加，但隨著世界範圍內引入無麩質飲食和其他飲食，食物引起的腹部不適的潛在機制仍然未知。

附：英文原文

Title: Local immune response to food antigens drives meal-induced abdominal pain

Author: Javier Aguilera-Lizarraga, Morgane V. Florens, Maria Francesca Viola, Piyush Jain, Lisse Decraecker, Iris Appeltans, Maria Cuende-Estevez, Naomi Fabre, Kim Van Beek, Eluisa Perna, Dafne Balemans, Nathalie Stakenborg, Stavroula Theofanous, Goele Bosmans, Stphanie U. Mondelaers, Gianluca Matteoli, Sales Ibiza Martnez, Cintya Lopez-Lopez, Josue Jaramillo-Polanco, Karel Talavera, Yeranddy A. Alpizar, Thorsten B. Feyerabend, Hans-Reimer Rodewald, Ricard Farre, Frank A. Redegeld, Jiyeon Si, Jeroen Raes, Christine Breynaert, Rik Schrijvers, Cdric Bosteels, Bart N. Lambrecht, Scott D. Boyd, Ramona A. Hoh, Deirdre Cabooter, Maxim Nelis, Patrick Augustijns, Sven Hendrix, Jessica Strid, Raf Bisschops, David E. Reed, Stephen J. Vanner, Alexandre Denadai-Souza, Mira M. Wouters, Guy E. Boeckxstaens

Issue&Volume: 2021-01-13

Abstract: Up to 20% of people worldwide develop gastrointestinal symptoms following a meal1, leading to decreased quality of life, substantial morbidity and high medical costs. Although the interest of both the scientific and lay communities in this issue has increased markedly in recent years, with the worldwide introduction of gluten-free and other diets, the underlying mechanisms of food-induced abdominal complaints remain largely unknown. Here we show that a bacterial infection and bacterial toxins can trigger an immune response that leads to the production of dietary-antigen-specific IgE antibodies in mice, which are limited to the intestine. Following subsequent oral ingestion of the respective dietary antigen, an IgE- and mast-cell-dependent mechanism induced increased visceral pain. This aberrant pain signalling resulted from histamine receptor H1-mediated sensitization of visceral afferents. Moreover, injection of food antigens (gluten, wheat, soy and milk) into the rectosigmoid mucosa of patients with irritable bowel syndrome induced local oedema and mast cell activation. Our results identify and characterize a peripheral mechanism that underlies food-induced abdominal pain, thereby creating new possibilities for the treatment of irritable bowel syndrome and related abdominal pain disorders. In mice, oral tolerance to food antigens can break down after enteric infection, and this leads to food-induced pain resembling irritable bowel syndrome in humans.

DOI: 10.1038/s41586-020-03118-2

Source: https://www.nature.com/articles/s41586-020-03118-2

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