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我國發現類泛素蛋白酶控缺氧誘導因子1a功能機制
新華網上海電 (仇逸、閔建穎) 11月2日出版的世界著名生物學期刊《細胞》上,刊載了上海交通大學醫學院程金科博士關於類泛素蛋白酶1調控缺氧誘導因子1a功能領域的研究成果。這一研究成果因具有腫瘤診斷與防治上潛在的應用前景而備受國際醫學科學界的關注。
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缺氧誘導因子-2019諾貝爾生理或醫學獎
Semenza),以表彰他們「發現了細胞如何感知和適應氧氣變化機制」 HIF(缺氧誘導因子)是轉錄因子,可響應細胞環境中可用氧的變化,具體而言,是對氧的減少或缺氧作出反應。 HIF信號級聯反應介導低氧(低氧濃度狀態)對細胞的影響。缺氧常使細胞不分化。然而,低氧促進血管的形成,並且對於胚胎和癌症腫瘤中的血管系統的形成是重要的。傷口中的缺氧還促進角質形成細胞的遷移和上皮的恢復。
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異甘草素抑制SETD7表達可保護缺氧/復氧誘導心肌細胞的氧化損傷
異甘草素:是從甘草中進一步提取的單體化合物,已有研究提示異甘草素可通過抑制AMPK信號通路而發揮抗氧化作用,從而改善缺氧心肌細胞收縮功能障礙。但是異甘草素對缺血/再灌注損傷心肌細胞的作用機制尚未深入研究。背景:缺血性心臟病已成為威脅人體健康的重要疾病之一,但其發生發展的分子機制尚未闡明。
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PNAS:缺氧誘導因子介導乳腺癌細胞RhoA-ROCK1表達
相關研究論文發表在PNAS雜誌上,強調了缺氧誘導因子在促進乳腺癌轉移的重要性。研究表明,低氧條件下,缺氧誘導因子提高RhoA和ROCK1的生成。由於腫瘤細胞增殖,腫瘤內部開始耗盡氧氣,Semenza解釋說:氧氣的缺乏激活缺氧誘導因子,後者開啟許多基因,幫助細胞適應於氧的缺乏。他解釋說,缺氧誘導因子開啟基因,有助於腫瘤癌細胞缺侵入血管,擴散到身體的其他部位。Daniele Gilkes博士分析了在低氧條件下實驗室培養的人類轉移性乳腺癌細胞。
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美國科學家重新定義缺氧誘導因子在腎癌中的特性
美國科學家重新定義缺氧誘導因子在腎癌中的特性 2020-09-21 20:15 來源:澎湃新聞·澎湃號·湃客
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長期運動負荷導致心腔擴大與心肌肥厚
),而左室舒張末期容積在正常範圍內;耐力型運動員的左室舒張末期容積和左室重量增加,而左室壁厚度正常(離心性肥厚)。心臟長期在負荷下維持泵血能力,可使心肌纖維增長、室間隔和室壁厚度增加、心室舒張末期容積增大。 運動員在進行力量型運動如舉重或投擲等時,心輸出量可在短時間內增加,外周血管阻力急劇升高,收縮壓可超過300 mmHg,長期訓練後發生心肌肥厚,少有心腔擴大。而從事耐力型運動如長跑、遊泳、自行車等的運動員,其心輸出量可長時間持續提高,長期訓練後心腔擴大,而較少出現心肌肥厚。
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「缺氧誘導因子」成熱搜,一文秒懂諾獎背後的故(八)事(卦)
, 叫作缺氧誘導因子-1α(HIF-1α)。 他們發現,如果氧氣濃度太低, 缺氧誘導因子-1α就會進入細胞核,
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2019諾貝爾生理學或醫學獎頒出 缺氧誘導因子被發現
缺氧誘導因子被發現除了對低氧水平(低氧)進行頸動脈體控制的快速適應外,還有其他一些基本的生理適應性。對缺氧的關鍵生理反應是促紅細胞生成素(EPO)激素水平的升高,這會導致紅血球產量的增加(促紅細胞生成)。激素控制紅細胞生成的重要性在20世紀初就已為人所知,但是這種過程如何由氧本身控制仍然是個謎。
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乾貨:缺血、梗死、肥厚……常見心肌疾患的心電圖表現
體表心電圖常用於診斷心房和心室肌異常,包括心肌肥厚、缺血、梗死和炎症(心肌炎/心包炎)等。我們來分別看一下,這些心肌疾患的心電圖表現。心肌肥厚1. 左心室肥厚目前業已提出診斷左心室肥厚(LVH)的心電圖標準(圖1)。一個重要的限制是一些因素可能影響電激動擴布至體表,包括體型(尤其是肥胖)、肺部疾患以及心包增厚或積液等。
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諾獎新得主塞門薩:缺氧誘導因子如何影響癌症心血管
諾獎新得主塞門薩:缺氧誘導因子如何影響癌症心血管 (原標題:諾獎新得主塞門薩上海講解:缺氧誘導因子如何影響癌症心血管) 澎湃新聞記者 賀梨萍 張唯 張若婷
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JBC:MicroRNA-378可通過Ras信號通路抑制心肌肥厚的發生
文章中指出,他們發現在心肌細胞中富集表達的microRNA-378通過靶向Ras信號通路,參與抑制心肌肥厚的發生。心肌肥厚指心肌細胞增大而無細胞分裂,是心肌細胞對高血壓、瓣膜病、急性心肌梗塞及先天性心臟病等疾病的一種基本應答,長期應激所致的持續性心肌肥厚最終可導致擴張性心肌病、心衰和猝死。
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缺氧誘導因子1α活性的動態調節對於正常B細胞發育至關重要
缺氧誘導因子1α活性的動態調節對於正常B細胞發育至關重要 作者:小柯機器人 發布時間:2020/9/2 16:23:34 英國劍橋大學Natalie Burrows等研究人員發現,缺氧誘導因子1α活性的動態調節對於正常B細胞發育至關重要
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默沙東缺氧誘導因子(HIF-2a)抑制劑MK-6482治療透明細胞...
在大多數(約90%)ccRCC患者中,一種名為Von Hippel-Lindau(VHL)的抑癌蛋白不起作用,導致缺氧誘導因子(HIF)蛋白在癌細胞內積聚並激活,錯誤地發出缺氧的信號,這會激活血管形成,刺激腫瘤生長。
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諾獎新得主塞門薩上海講解:缺氧誘導因子如何影響癌症心血管
諾獎新得主塞門薩上海講解:缺氧誘導因子如何影響癌症心血管 澎湃新聞記者 賀梨萍 張唯 張若婷 2019-10-29 11:39
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脂肪細胞缺氧誘導因子2α可抑制動脈粥樣硬化
脂肪細胞缺氧誘導因子2α可抑制動脈粥樣硬化 作者:小柯機器人 發布時間:2019/10/25 16:27:55 近日,北京大學姜長濤(Changtao Jiang)及其研究團隊發現,脂肪細胞低氧誘導因子2α(HIF-2α)通過促進脂肪神經醯胺分解代謝來抑制動脈粥樣硬化
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2019生理學或醫學諾貝爾獎因缺氧誘導因子,一位華人做出重要貢獻
先簡單舉個例子,當我們在高海拔地區活動時,由於缺氧,人體的新陳代謝發生變化,開始生長出新的血管,製造新的紅細胞。這幾位科學家們做的正是找出這種身體反應背後的基因表達。他們發現這個反應的「開關」是一種蛋白質,叫做缺氧誘導因子(Hypoxia-inducible factors, HIF),但其功能遠不止開關那麼簡單。
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遠紅光可調控基因編輯—新聞—科學網
「也就是給傳統的CRISPR-Cas9系統加上可時空特異性控制的光控『開關』,只有『開關』打開時,系統才能工作。」葉海峰向《中國科學報》解釋,這樣做的目的在於使Cas9核酸酶持續高表達,只有需要時,它才會產生,從而極大地降低脫靶效應;同時,可以利用光本身的優勢實現時空特異性的精準控制。
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2019諾貝爾生理學或醫學獎得主:調控低氧誘導因子有望治癒癌症
缺氧的關鍵生理反應是促紅細胞生成素(EPO)在腎臟中的生成提升,這會促進紅細胞的生成。然而這一過程是如何發生的呢?塞門薩和他的團隊發現低氧誘導因子-1(HIF-1)所調控的基因能夠作用於線粒體呼吸,它能夠指導細胞對缺氧狀況的特殊反應和心血管系統的變化,「隨著體內氧含量降低到6%,低氧誘導因子-1就會大量生成。
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培養乳鼠心肌細胞的缺氧/復氧(A/R)損傷模型和缺氧預處理(APC)模型
首頁 » 培養乳鼠心肌細胞的缺氧/復氧(A/R)損傷模型和缺氧預處理(APC)模型 培養乳鼠心肌細胞的缺氧/復氧(A/R)損傷模型和缺氧預處理(APC)模型
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缺氧環境下分泌因子促進膠質瘤幹細胞自我更新
缺氧是高級別膠質瘤微環境的標誌性特點,已證明與GSCs的自我更新有關。但目前缺氧調控GSCs自我更新的機制仍未明確。美國達特茅斯蓋澤爾醫學院分子和系統生物學的DA Almiron Bonnin等研究發現,血管內皮生長因子(VEGF)等分泌因子在缺氧環境中對GSCs的自我更新起重要作用,結果發表在2017年11月的《Oncogene》在線上。