冷泉港實驗室、霍華休斯醫學院、史丹福大學病理學系的科學家最近對p63亞型TAp63的研究取得新的進展，相關成果文章「TAp63 induces senescence and suppresses tumorigenesis in vivo」公布在《自然—細胞生物學》（Nature Cell Biology）在線版上。
文章通訊作者是冷泉港實驗室的副教授Alea A.Mills，1997年畢業於加州大學，主要從事癌症、發育、老化和實驗胚胎學方面的研究。
在這篇新的研究文章中，Mills發現p53的同系物p63的TAp53亞型蛋白是一個強大的老化調節蛋白，它不僅調控老化還擔當抑制腫瘤發生的功能。
p63是近年發現的p53家族成員之一，與p53在蛋白序列上同源性高達60 %，但研究發現這兩個同源性蛋白在體內具有不同的作用。p63主要在各種上皮組織的發育、 分化和形態發生上起重要作用，對於胚胎形成過程中外胚層的發育具有重要的意義。由於啟動子的不同和3』端剪切方式的不同，p63基因可編碼多種具有不同活性的異構體，可分成兩大類：具有反式激活區的TA異構體和N末端截短的ΔN異構體．TA異構體具有p53樣活性誘導細胞周期停滯和凋亡，ΔN異構體則抑制p53的功能促進轉化細胞的生長。
雖然p63，在腫瘤發生中更多的是致癌作用而不是抑癌作用． p63的功能及其調控以及在腫瘤中的作用目前還不十分清楚，
由於p63具有兩種功能迥異的亞型，因此，p63在腫瘤發生中所起的作用一直備受爭議，究竟p63主要發揮抑制腫瘤還是促進腫瘤的作用很難界定。
Mills發現，TAp63可誘導老化，一旦缺乏p63則可能促進腫瘤的發生。研究小組使用一種新的p63模式小鼠為動物模型，研究發現TAp63對Ras誘導的衰老控制具有重要的作用。一旦p53和TAp63同時缺失，將導致Ras介導的腫瘤發生過程加劇。
而在p53缺失的情況下，TAp63具有促進Ras誘導衰老抑制癌症發生的功能。這表明，TAp63能獨立於p53以外，發揮抑制癌症發生的功能。這也就意味著，TAp63可能成為治療癌症的新的靶位。（來源：生物通 小茜）
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