來自阿拉巴馬州大學生物化學與分子遺傳學系，細胞生物學系，紀念斯隆－凱特琳癌症中心（Memorial Sloan-KetteringCancerCenter）的研究人員識別出了組蛋白H2A的主要去泛素化（deubiquitination）過程，也證明H2A去泛素化是細胞周期和基因表達的關鍵步驟。
之前的研究雖然揭示了一些組蛋白泛素化的機制，但是並未在H2A去泛素化過程機理研究中獲得進展，這一突破性的研究成果目前公布在《自然》雜誌上。
文章的通訊作者是來自阿拉巴馬大學的王橫濱（HengbinWang，音譯）副教授，其早年畢業於河北師範大學，於中國農業大學獲得博士學位，之後赴日本九州大學進行博士後研究工作，目前任阿拉巴馬大學副教授。
組蛋白翻譯後修飾在染色體結構和功能方面具有十分重要的意義，扮演著調控者的角色，這些修飾中的組蛋白泛素化（ubiquitination）主要出現在組蛋白H2A和H2B上，近期雖然已識別出組蛋白H2A的泛素化配基在Hox基因沉默和X染色體失活的H2A泛素化過程中起到了關鍵作用，但是H2A去泛素化（deubiquitination）過程中的酶以及H2A去泛素化作用至今並不清楚。
在這篇文章中，研究人員報導了組蛋白H2A，Ubp-M（也稱為USP16）主要泛素化的功能性特徵，實驗表明體外Ubp-M接近於核小體底物，與組蛋白H2A去泛素化特異性相關，但是體外與體內都與H2B無關。
值得注意的是，研究人員敲除了HeLa細胞中的Ubp-M，結果發現細胞周期的有絲分裂過程受到影響，導致細胞生長緩慢，進一步研究則揭示Ubp-M引起的H2A去泛素過程是接下來的H3上Ser10的磷酸化，以及細胞進入有絲分裂過程中染色體分離（chromosomesegregation）的必要條件。
而且研究人員也證實Ubp-M可以通過H2A去泛素化調控Hox基因表達，阻斷Ubp-M的功能會導致光滑爪蟾（Xenopuslaevis）的生長缺陷。這些研究識別出了組蛋白H2A的主要去泛素化過程，也證明H2A去泛素化是細胞周期過程和基因表達的關鍵步驟。