雙鏈斷裂的DNA能夠以其同源染色體為模板,通過同源重組的方式修復,這一過程對DNA複製、DNA損傷的修復及減數分裂中重組和同源染色體分離等有重要作用。
在減數分裂過程中,由Spo11蛋白質催化形成斷裂雙鏈,RecA族蛋白結合於斷裂的DNA末端形成DNA-蛋白質細絲,能夠催化同源配對,使單鏈DNA末端入侵其同源區段,Rad51和Dmc1兩個RecA的同源蛋白在此過程中起重要作用。但是科學家對入侵後的同源重組過程則了解得比較少。
來自美國加利福尼亞大學和日本大阪大學的研究人員以芽殖酵母為研究對象,採用雙向電泳和Southern雜交等主要技術,對同源重組的入侵後過程進行研究,結果發現無論交換和非交換的同源重組,Rad52在入侵後過程中均起重要作用,能夠催化DNA互補序列退火,該活性存在於Rad52的N末端結構域。
在前期DNA末端入侵同源染色體時,Rad51的結合也必需由Rad52催化,而在入侵後階段Rad52自身能夠催化DNA互補序列退火,並且和Rad51的富集無關。可見Rad52在通過同源重組修復斷裂雙鏈的不同階段均有著非常重要的作用,與同源互補序列的退火密切相關。異常交換可能導致染色體重排、同源染色體的錯誤分離等致命突變,而適當調節Rad52的活性可能抑制異常交換的發生。
該研究結果發表於2008年2月29日的《分子細胞》(Molecular Cell)雜誌上。(科學網 穆宏平/編譯)
(《分子細胞》(Molecular Cell),Vol 29, 517-524, 29 February 2008,Jessica P. Lao, Neil Hunter)
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