帕金森病的進展與大腦中多巴胺的生產受到影響有關，因此，大量的研究都集中在可以增加這種關鍵神經遞質的供應的技術上。哈佛大學和新加坡南洋理工大學的科學家們發現了兩種分子，在這方面顯示出了巨大的潛力，它們能促進帕金森病小鼠體內多巴胺的產生，並因此大大改善了它們的運動功能。
該團隊的研究主要集中在一類被稱為Nurr1的蛋白質上，這類蛋白質在多巴胺的產生和維持大腦中多巴胺的健康水平方面發揮著關鍵作用。該研究小組一直在尋找可能刺激Nurr1在帕金森病患者中發揮作用的分子，並發現了一對前列腺素的 「分子對」，似乎很有希望。
前列腺素在人體中發揮著多種作用，幫助平滑肌和血管的收縮和鬆弛，以及幫助調節炎症。它們通過Nurr1驅動多巴胺功能的作用是什麼，相對來說是個未知數。但通過核磁共振和X射線晶體學研究，研究小組發現了兩種--前體腺素E1（PGE1）和前體腺素A1（PGA1）--與蛋白質結合，增強了它們的活性。
「考慮到Nurr1的基本功能，我們一直在尋找它在體內的激活分子，」研究團隊的負責人、來自南洋理工大學的Yoon Ho Sup教授說。「最終，我們成功地確定了PGE1/PGA1是特異性作用於Nurr1的分子對，可以導致對大腦的神經保護作用。」
該團隊通過在細胞上的實驗，然後在帕金森病活體小鼠模型上進行實驗，證明了其潛在的神經保護作用。用PGE1/PGA1治療小鼠，看到這些分子與Nurr1結合併激活了Nurr1，這反過來又導致了多巴胺分泌的明顯增加。小鼠隨後在運動功能方面表現出明顯的改善，這是帕金森病嚴重程度的一個關鍵標誌。
雖然這項研究還處於早期階段，而且在這種方法可以轉化為人類之前，還需要做更多的工作，但該團隊仍對研究結果感到興奮。其他技術已顯示出在提高多巴胺生產和改善運動功能的承諾，研究人員認為他們的新方法是一種潛在的方式來減緩或停止疾病，而不是簡單地解決其症狀。該團隊表示，其他實驗性療法，如深部腦刺激等，也會帶來副作用的風險。但由於前列腺素固有的生物相容性，這種新的潛在治療方法可能提供了一條更安全的前進道路。
Yoon Ho Sup表示：「鑑於所有候選的帕金森病藥物都未能在臨床試驗中顯示出神經保護能力，我們的研究結果可能為設計基於機制的疾病修飾療法提供了一個機會，以治療帕金森病，且副作用小。」
該研究結果發表在《自然·化學生物學》雜誌上。