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不可成藥的基因突變靶點RAS
這就要求，針對腫瘤患者的基因突變情況，開發出針對性的靶向藥：激酶抑制劑，阻擋擾亂甚至破壞，腫瘤生長過程中，對某種胺基酸的獲取能力。抗血管類靶向藥與該種基因突變找出的抑制劑靶向藥，雙靶聯用，對腫瘤患者的有效率大增。找基因突變相對應的靶向藥，是腫瘤界和醫藥界孜孜以求的工作，全世界，持續努力著。
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Science子刊解讀!為何癌症免疫療法會被肝臟腫瘤特異性地抑制?
2020年10月13日 訊 /生物谷BIOON/ --日前，一篇發表在國際雜誌Science Immunology上題為「Regulatory T cell control of systemic immunity and immunotherapy response in liver metastasis」的研究報告中，來自加利福尼亞大學等機構的科學家們通過研究發現，癌症免疫療法或會被肝臟腫瘤特異性地抑制
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Science子刊丨靶向CD28雙特異性抗體可增強PD-1的抗腫瘤效果
雖然免疫療法在創新性的癌症治療方法中取得了越來越突出的地位，但它仍然並不完美---許多腫瘤根本沒有反應。一類不斷發展的工程蛋白拯救了我們，它們的名字很特別，叫雙特異性抗體。顧名思義，這些蛋白具有雙重識別能力：它們經過改造後靶向T細胞表面受體，而且還能夠結合到癌細胞的表面抗原上。
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Science子刊:腫瘤靶向CD28雙特異性抗體可增強PD-1免疫療法的抗...
顧名思義，這些蛋白具有雙重識別能力：它們經過改造後靶向T細胞表面受體，而且還能夠結合到癌細胞的表面抗原上。它們的目的就是將這兩種類型的細胞結合在一起，並激活T細胞消滅腫瘤的能力。美國生物技術公司Regeneron Pharmaceuticals（下稱Regeneron）正在進行雙特異性抗體的研究。該公司因它開發的REGN-EB3備受關注。
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一文讀懂:腫瘤分子靶向治療的機制
靶向治療含義 腫瘤分子靶向治療是以腫瘤細胞的標誌性分子為靶點，幹預細胞發生癌變的環節，如通過抑制腫瘤細胞增殖、幹擾細胞周期、誘導腫瘤細胞分化、抑制腫瘤細胞轉移、誘導腫瘤細胞凋亡及抑制腫瘤血管生成等途徑達到治療腫瘤的目的。其作用主要是針對腫瘤細胞，而對正常細胞的影響小。
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通過間接靶向相關途徑靶向治療KRAS突變腫瘤為治療實體腫瘤帶來希望
靶向治療新方案 根據早期臨床試驗初見成效的結果，與KRAS相關的信號轉導途徑的靶向成分可能是治療某些含有KRAS突變的癌症的長期解決方案，這些腫瘤曾經被認為是不可治癒的靶點。
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漲姿勢:腫瘤生物治療|特異性|腫瘤|細胞|疫苗|-健康界
表1 腫瘤生物治療的分類分類舉例特異性主動免疫腫瘤疫苗抗體靶向非特異性主動免疫細胞因子細菌提取物特異性被動免疫抗體靶向免疫活性細胞(TIL、特異性TIL)非特異性被動免疫免疫免疫活性細胞(LAK、CD3AK、CIK)一
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全球腫瘤十大熱門靶向藥物和療法
腫瘤細胞能夠降低抗原的表達等方式，使得T細胞無法通過人類白細胞抗原（human leukocyte antigen， HLA）依賴的方式被激活，從而腫瘤能夠達到免疫逃逸，進而發展成惡性腫瘤。CAR-T療法就是通過生物技術手段，在T細胞表達出能夠特異性識別腫瘤抗原的抗體，從而能夠激活人體免疫系統對於腫瘤細胞的殺傷。
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【三軍大Nature子刊】腫瘤微環境中腫瘤相關巨噬細胞與腫瘤幹細胞...
近日，該團隊在《自然》子刊Nature Communications發表最新研究進展。他們通過分析膠質母細胞瘤（一種最常見的腦原發性惡性腫瘤）瘤組織中M2型腫瘤相關巨噬細胞（TAM），發現這些巨噬細胞可以大量分泌一種叫做pleiotrophin（PTN）的蛋白，而膠質母細胞瘤的CSC存在大量它的受體PTPRZ1，二者結合能激活一系列信號通路，產生CSC並維持其惡性行為，促進腫瘤生長和進展，導致患者死亡率增高；特異性阻斷PTN/PTPRZ1相應通路，可以有效達到治療效果。
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Science子刊突破!中國科學家開發抗體納米顆粒破解腫瘤免疫耐受難題!
抗體納米顆粒可以在血液循環並保持惰性，從而保護αPDL1不與正常組織相互作用。一旦通過增強滲透性和保留(EPR)效應累積在腫瘤部位，抗體納米粒子被腫瘤特異性的微環境激活，釋放αPDL1 來抑制PD-L1。
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基因突變與腫瘤:講述它們的前世今生
目前在臨床上針對非小細胞肺癌應用最多的靶向治療藥物主要為針對 EGFR 受體胞內區的表皮生長因子受體酪氨酸激酶抑制劑；抗血管內皮生長因子的單克隆抗體以及針對 ALK 基因突變的靶向治療藥物也逐漸在臨床中有了越來越多的運用。表皮生長因子受體酪氨酸激酶抑制劑（EGFR-TKIs）主要有吉非替尼和厄洛替尼，第二代有阿法替尼；第三代有奧希替尼。
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Nature子刊:單個基因就可抑制腫瘤形成!
圖片摘自：lifescience.roche.com2016年6月4日 訊 /生物谷BIOON/ --磷酸酶-張力蛋白（Pten）是一種腫瘤抑制子，其在20%至25%的癌症患者中都處於缺失狀態，近日來自梅奧診所的研究人員通過研究發現，當細胞在分裂成為兩個子代細胞的過程中，Pten可以通過維持染色體數目的完整來抵禦機體腫瘤的形成，相關研究刊登於國際雜誌Nature Cell Biology上。
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Science:揭秘腫瘤抑制蛋白TP53突變的顯性負面效應
圖片來源：CC0 Public Domain腫瘤蛋白TP53是人類多種癌症中最常見的突變基因，大約40年前科學家們鑑別出了該基因，從那時候開始很多研究人員相繼開始對該基因進行研究；其中一項研究就是，當該基因突變時，其會給予抑制腫瘤進展的蛋白添加新的功能。
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腫瘤免疫治療:CAR-T的靶向抗原
CAR-T靶向的腫瘤抗原可分為兩類： 腫瘤特異性抗原：特異性地在腫瘤細胞表面表達，在正常組織中無表達，這是最理想的抗原。靶點抗原的特異性越高，CAR-T細胞就可越專一地針對特定的腫瘤細胞，對正常細胞不作用，從而降低機體不良反應。這種理想的抗原並不多，目前受到關注的有表皮生長因子受體EFGRvIII和前列腺特異性膜抗原PSMA等。
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點燃「冷」腫瘤,降低副作用!新型IL-12製劑放大PD-1抗體療效 | Nature子刊
不過，雖然阻斷腫瘤患者的PD-L1或CTLA-4可恢復腫瘤微環境中的免疫細胞反應性，但在所謂的「冷」腫瘤中效果有限。 其他一些替代方法可以增強腫瘤的局部免疫反應。尤其是諸如IL-12等細胞因子的應用，它能激活細胞毒性淋巴細胞和NK細胞，並促進腫瘤特異性免疫反應。
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抗癌路漫漫其修遠兮尋找RAS抗癌靶點有點難
RAS基因是第一個在人類腫瘤中被鑑定出來的致癌基因，在上世紀 80 年代初被確認與導致人類膀胱癌的基因相同，RAS基因也是存在最為廣泛的致癌性突變基因之一，近30%的腫瘤患者體內都存在著RAS突變。
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《自然》雙重磅：讓腫瘤像傷口一樣癒合！MSKCC科學家發現，靶向CD4+T細胞中的TGF-β可以重塑腫瘤微環境，抑制腫瘤發展
他們選中的靶點是CD4+T細胞中的TGF-β信號通路，通過抗體靶向阻斷，可以切斷腫瘤的營養和氧氣供應，高效阻止腫瘤的發展。他們設計了一種可以特異性結合CD4+T細胞中TGF-β的抗體藥物——4T-Trap，它對TGF-β的抑制比普通的TGF-β抗體更有效，80%最大抑制效果需要的濃度僅為1.3nM，而普通抗體為25nM。
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速遞丨靶向YAP介導的T細胞抑制或將改善BRAF突變型黑色素瘤患者預後
速遞丨靶向YAP介導的T細胞抑制或將改善BRAF突變型黑色素瘤患者預後
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Nature子刊-綜述巨著| 當腫瘤遇上耐藥,我們都採用了什麼策略?藥學...
寫在前面分子靶向治療，是在細胞分子水平上，針對已經明確的致癌位點（該位點可以是腫瘤細胞內部的一個蛋白分子，也可以是一個基因片段），來設計相應的治療藥物，藥物進入體內會特異地選擇致癌位點來相結合發生作用，使腫瘤細胞特異性死亡，相比較傳統的化療藥物，靶向藥物不會波及正常組織細胞，所以分子靶向治療又被稱為
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深圳華大生命科學研究院高千千博士及團隊應用CRISPR/Cas9系統特異靶向KRAS G12S腫瘤突變
由於KRAS與GTP/GDP的高親和力（picomolar）以及KRAS蛋白相對光滑的蛋白結構，使得其在蛋白層面缺少靶向位點。而在基因層面如何靶向KRAS，則成為一個非常吸引人的問題。近日，深圳華大生命科學研究院的高千千博士及團隊成員在生物醫學1區雜誌《Theranostics》(2018 IF: 8.063)上發表論文，報導了分別從基因敲除和轉錄抑制方面特異地靶向KRAS G12S突變，抑制腫瘤生長。該發現展示了CRISPR系統用於靶向腫瘤驅動基因從而治療腫瘤的潛力。CRIPSR系統應用廣泛，潛力巨大。