原創 上海公衛呼吸重症 醫學界呼吸頻道 收錄於話題#呼吸保衛戰10個
《呼吸保衛戰》第10期來了！
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2020-09-21
病歷簡介
患者男性，66歲。因「確診右腎盂癌10天」入院。於09-11行輸尿管鏡檢查+右腎盂腫物活檢術，術後病理：（右腎盂）低級別非浸潤性乳頭狀尿路上皮癌。此次入院擬行腹腔鏡下單側腎輸尿管切除術。
既往體健，無高血壓、糖尿病等慢性病史；無肝炎、結核等傳染病史。
入院查體：體溫（T）36.5℃，脈搏（P） 76次/分，呼吸頻率（R） 20次/分，血壓（BP） 135/82mmHg。神志清楚，雙側瞳孔對光反射靈敏，雙側瞳孔等大等圓，氣管居中，甲狀腺未捫及，心律齊，心率76次/分，各瓣膜未聞及雜音，雙肺呼吸音清，未聞及乾濕性囉音，全腹平軟，未捫及包塊，無壓痛、反跳痛，腸鳴音4次/分；雙腎區對稱，無隆起，腎區無壓痛及叩擊痛，雙側輸尿管行徑處無壓痛，膀胱區平坦，無壓痛，無包塊。雙下肢無水腫。
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2020-09-21
術前檢查：
■ 臨檢檢驗報告：白細胞計數（WBC） 5.23x109/L，紅細胞（RBC ）4.13x1012/L↓，血紅蛋白（HGB） 125.00 g/L↓，血小板計數（PLT） 255x109/L，中性粒細胞百分比（NEUT%）70.00%。CRP＜0.499 mg/L。心肌標誌物：cTnI＜0.02 ng/ml，B型鈉尿肽（BNP） 5.52 pg/ml。
■ 生化檢驗報告：肝功能、電解質、空腹血糖均正常；腎功能：尿素8.55 mmol/L，肌酐73.39 umol/L，尿酸564.56 umol/L↑。
■ 尿液分析：尿隱血試驗4+P，尿紅細胞定量108.20/HPF↑，餘無異常。
■ 凝血功能：活化部分凝血活酶時間（APTT） 28.20秒↓，D－二聚體試驗0.75 μg/ml↑。降鈣素原（PCT） 0.02 ng/ml。大便常規正常，隱血陰性。
■ 心臟彩超常規檢查：靜息狀態下超聲心動圖未見明顯異常，EF%：60%。
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2020-09-21
胸部CT平掃：右肺中葉內側段及兩肺下葉慢性炎症；冠脈鈣化。
圖1：胸部CT片
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2020-09-25
腹腔鏡右腎輸尿管切除術、腹腔鏡部分膀胱切除術，術後盆腔及右腎窩各留置一引流管後逐層縫合各切口。術中總出血約800毫升。
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2020-09-2617時30分
術後28小時，患者突發胸悶、氣喘，發作前有飲水少許嗆咳並翻身史。予心電監護示指氧飽和度46%，予鼻導管吸氧後升至70%，予改面罩吸氧後升至86%，心率由103次/分漸升至130次/分左右，BP 131/54mmHg。聽雙肺呼吸音粗，未聞及明顯乾濕囉音。
血氣分析：全血剩餘鹼-2.8 mmol/L，血酸鹼度7.36，血二氧化碳分壓5.22 KPa，血氧分壓6.27KPa↓，氧飽和度82.0%↓，碳酸氫根22.3 mmol/L。
凝血功能：凝血酶原時間（PT） 14 s↑，APTT 29.80秒↓，D－二聚體試驗4.51 ug/ml↑，凝血酶時間（TT） 13.40秒↓。心肌酶譜：肌酸激酶（CK） 617.00 U/L↑，CK-MB 13.89 U/L。心肌標誌物：cTnI 0.11 ng/ml↑，肌紅蛋白（MYO） 371.60 ng/ml↑，BNP 68.54 pg/ml↑。
18:30予以低分子肝素鈉5000u皮下注射；病情稍平穩。
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2020-09-27晨5時30分
再次出現氣促，聽雙肺呼吸音粗，雙肺可聞及溼羅音。心電監護示指氧降至76%。予吸痰後指氧升至82%，BP 110/64mmHg。
06:20血氣分析：全血剩餘鹼-2.4 mmol/L，血酸鹼度7.34↓，血二氧化碳分壓5.80 KPa，血氧分壓6.87 KPa↓，乳酸（動脈）1.60 mmol/L，碳酸氫根23.4 mmol/L。心肌標誌物：cTnI 0.20 ng/ml↑，MYO 196.90 ng/ml↑，BNP 224.45 pg/ml↑。
凝血功能：PT 22.90 s↑，APTT 26.40秒↓，Fb 4.34 g/L↑，氟代脫氧葡萄糖（FDG） 9.89 μg/ml↑，D－二聚體試驗1.95 μg/ml↑。
立即予以氣管插管，呼吸機以PC-BIPAP模式維持中，靜脈持續泵入瑞芬太尼鎮痛、丙泊酚鎮靜，去甲腎上腺素持續泵入維持患者血壓在90-140/50-90mmHg,，指氧飽和度在83%-94%之間波動。
現患者目前考慮肺栓塞可能，請介入科協診意見示目前患者有急診介入治療指徵，積極行介入前術前準備。
12:30胸部正位片（床邊）兩肺中下野條索灶；主動脈型心。
圖2：胸部正位片
15:00床邊超聲：靜息狀態下超聲心動圖未見明顯異常，EF%：53%。
床邊血管彩超提示：雙側下肢股靜脈血流通暢。
肺動脈CTA提示：氣管插管中。肺動脈CTA示右肺動脈幹、右上肺動脈幹、右下肺動脈幹、左下肺動脈背段、左上肺動脈尖後段多發栓子形成。兩肺多發病變，伴兩肺下葉部分實變，兩側胸腔少許積液。
圖3：肺動脈CTA
於介入手術室行經導管碎栓治療，手術順利。
圖4：右肺動脈碎栓前——右肺動脈碎栓後再通
術後轉入呼吸ICU進一步診治，繼續予以呼吸機輔助通氣、去甲腎上腺素維持血壓、瑞芬太尼、丙泊酚鎮痛、鎮靜，低分子肝素4100u q12h抗凝等對症支持治療。
19:00血氣分析：全血剩餘鹼0.5 mmol/L，血酸鹼度7.43，血二氧化碳分壓4.96 KPa，血氧分壓12.50 KPa↑，標準碳酸氫根24.8 mmol/L，乳酸1.2 mmol/L。
凝血功能：PT 14.1s↑，APTT 36.00秒，纖維蛋白原（Fb） 4.85 g/L↑，纖維蛋白原降解產物（FDP） 4.83 μg/ml，D－二聚體試驗1.69 μg/ml↑。
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2020-09-28
血液分析：WBC 9.11x109/L，RBC 2.51x1012/L↓，HGB 79.00 g/L↓，PLT 91x109/L↓，NEUT% 85.80%↑，超敏CRP 126.68 mg/L↑。心肌酶譜：CK 423.00 U/L↑，CK-MB 16.25 U/L。心肌標誌物：cTnI 0.27 ng/ml↑，MYO 98.90 ng/ml↑，BNP 169.14 pg/ml↑。
凝血功能：PT 14.3s↑，APTT 36.9s，Fb 5.42 g/L↑，FDP 5.99 μg/ml↑，D－二聚體試驗2.03 μg/ml↑。血沉（ESR） 83 mm/h↑。
09-28逐步降低呼吸機氧濃度觀察患者血氧飽和度情況，鼓勵患者鍛鍊自主呼吸，逐步停用鎮靜、鎮痛同時停用去甲腎，於下午15時拔除氣管插管；予以鼻導管吸氧，患者未訴胸悶不適。
09-28、09-29、09-30三日分別予以25萬單位尿激酶從肺動脈留置導管持續泵入。9月30日拔除肺動脈內溶栓導管。
繼續予以低分子肝素鈣4100u皮下注射q12h抗凝。
2020-10-09
停用肝素，給予利伐沙班片口服。
2020-10-10
肺動脈CTA示：1、右下肺動脈栓塞，較前2020-09-27明顯好轉。2、兩側胸腔積液伴兩下肺部分膨脹不全，較前好轉。
2020-10-11
順利出院。
圖5：9-27與10-10肺動脈CTA縱膈窗比對圖
★ 專家點評
上海市公共衛生臨床中心介入科周粟副主任醫師
肺栓塞（PE）是以各種栓子阻塞肺動脈或其分支為其發病原因的一組疾病或臨床症候群的總稱，包括肺血栓栓塞症（PTE）、空氣栓塞、腫瘤栓塞等，其中PTE為肺栓塞的最常見類型。
外科手術與PE的發生密切相關，也是術後患者猝死的主要原因之一，術後血管栓塞發生率為10%～40%，主要包括深靜脈血栓和肺栓塞。該患者既往體健，無DVT等致栓塞高危因素，也沒有心臟病等病史，術後28小時突發胸悶、氣喘，D-二聚體升高，疑診PTE，進一步行心電圖、床邊胸片檢查排除冠心病、氣胸等疾病，經CT肺動脈造影（CTPA）確診為PTE。
近年來VTE診斷例數迅速增加，絕大部分醫院診斷的VTE例數較20年前有10～30倍的增長。PTE是VTE最嚴重的臨床表現，PTE的致死率和致殘率都很高。新近國際註冊登記研究顯示，其7d全因病死率為1.9％～2.9％，隨著國內醫師對PTE認識和診治水平的提高，我國急性PTE住院病死率逐年下降，由1997年的25.1％降至2008年的8.7％。
急性PTE的臨床表現缺乏特異性，容易被漏診和誤診，其嚴重程度亦有很大差別，從無症狀的輕症到血流動力學不穩定的重者，甚至猝死。該患者術後初次表現為胸悶、氣喘，脈氧下降，心率增快，D-二聚體升高，心肌標誌物異常，經過早期抗凝治療，患者再次出現呼吸困難，低氧血症進一步加重，常規給氧不能維持有效的氧分壓，並出現血壓下降，因此符合高危重症PTE的診斷。
國外指南推薦將PTE嚴重程度指數（PESI）或其簡化版本（sPESI）作為劃分中危和低危的標準，此分型標準主要用於評估患者的預後，決定患者是否早期出院，臨床可參考應用。
抗凝治療為PTE的基礎治療手段，而溶栓治療可迅速溶解部分或全部血栓，恢復肺組織再灌注，減小肺動脈阻力，降低肺動脈壓，改善右心室功能，減少嚴重PTE患者病死率和復發率。
對疑似為PTE的患者，且不存在禁忌症時，應進行抗凝治療，同時需要對患者深入檢查，若最終確診，則需評估是否需要溶栓。如進行溶栓，當溶栓治療結束後，應繼續進行抗凝治療，主要目的為對治療效果進行加強，同時為了防止病情復發。
該患者為高危PTE，採用了介入治療手段，首先行經導管碎栓術，迅速開通血管、減輕血栓負荷，同時進行局部小劑量溶栓，血栓裂解後表面積增大，可以更多接觸溶栓藥物，增加了療效。術後轉入呼吸ICU進一步診治，予以25萬單位/日尿激酶從肺動脈留置導管持續泵入三天，患者的呼吸循環功能逐漸恢復，順利撤機、拔管，生命體徵平穩，後繼續予以低分子肝素鈣皮下抗凝，於10-09停用肝素，給予利伐沙班片口服。10-10肺動脈CTA複查肺動脈栓塞較前（2020-09-27）明顯好轉出院。
上海市公共衛生臨床中心呼吸與重症醫學科唐海成主任
全球範圍內PE和DVT均有很高發病率。美國每年約有35萬例VTE發生，在歐盟6個主要國家，34％患者表現為突發致死性PTE，59％患者直到死亡仍未確診，只有7％患者在死亡之前明確診斷。隨著年齡增加，VTE發病率增加，年齡＞40歲者較年輕者風險增高，其風險大約每10年增加1倍。PTE是醫院內非預期死亡的重要原因，已經成為醫院管理者和臨床醫務人員面臨的嚴峻問題。
圍手術期發生PTE的風險顯著增加，臨床表現缺乏特異性，「男性、骨折、惡性腫瘤、慢性肺部疾病、長期臥床、制動的患者」為術後發生PE的獨立危險因素，該患者入院後接受了腹腔鏡下單側腎輸尿管切除手術，術後臥床易發生血流瘀滯，血液呈高凝狀態，同時手術過程中可能引起了血管內皮的損傷，而這些因素均為VTE的危險因素，同時不能忽視該患者是腫瘤患者，腫瘤本身也是發生VTE的高危因素。PTE栓子可以來源於下腔靜脈、上腔靜脈或右心腔，其中大部分來源於下肢深靜脈。PTE血栓栓塞可以是單一部位的，也可以是多部位的，結合影像該患者發生右肺動脈幹、右上肺動脈幹、右下肺動脈幹、左下肺動脈背段、左上肺動脈尖後段多發栓子形成。
目前急性PTE的診斷與處理主要基於疑診、確診、求因、危險分層的策略。一旦疑診PTE，應儘快進行臨床評估；D-二聚體對急性PTE的診斷敏感度在92％～100％，PTE的確診檢查包括CTPA、核素肺通氣／灌注（V／Q）顯像等。該患者在高度疑診PTE的同時，積極搶救治療，嚴密監測呼吸、心率、血壓、心電圖及血氣的變化，並給予積極的呼吸與循環支持，立即予以氣管插管，呼吸機輔助通氣，予以去甲腎上腺素持續泵入維持患者血壓，完成床邊心臟超聲及雙下肢血管超聲檢查，急診CTPA檢查明確診斷為PTE。
歐洲心臟病學會2014及中華醫學會呼吸病學分會2018急性肺栓塞診治指南提出，根據PTE患者發病時血流動力學狀態、心肌損傷標誌物、右心室功能等指標進行危險分層，從而制定不同的診斷治療策略。血流動力學不穩定者為高危PTE，如無禁忌證應行溶栓治療。溶栓藥物可選用尿激酶、重組鏈激酶和阿替普酶。
該患者為外科手術後早期出現急性高危PTE，伴嚴重低氧血症和休克，系統性溶栓治療出血風險極高，所以選擇了介入溶栓治療，採用尿激酶導管內溶栓，後續應用抗凝、升壓、機械通氣等綜合治療，搶救成功，無大出血等併發症發生。這個案例也提示我們需要加強圍手術期患者的管理，術後及早發現與診斷PE可有效減少死亡率及改善患者的預後。
本文首發：醫學界呼吸頻道
本文作者：上海市公共衛生臨床中心呼吸與重症醫學科團隊
原標題：《術後28小時，患者突發呼吸困難，氧和低至46%？主任教你診斷妙招！》
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