人副流感病毒誘導細胞自噬機制的研究取得重要進展

2020-12-01 人民網

人民網北京9月7日電 （張歌） 記者從科技部網站獲悉，為了解析和探討人副流感病毒（Human Parainfluenza virus，HPIV）誘導自噬的類型和作用機制，病毒學國家重點實驗室（武漢大學,中國科學院武漢病毒研究所）陳明周課題組經過大量的病毒學和細胞生物學實驗，發現人副流感病毒誘導了線粒體自噬，病毒的基質蛋白作為一個受體誘導了宿主細胞內不依賴於Parkin-PINK1途徑的線粒體自噬的發生。

據悉，病毒的基質蛋白作為「橋梁」將線粒體拉到自噬體上並被自噬體包裹起來，阻斷了I型幹擾素的信號通路，抑制了幹擾素的產生，從而使病毒逃避了機體的免疫反應。病毒的聚合酶蛋白阻止了自噬體與溶酶體的融合，導致了自噬體的累積，增加了病毒粒子繁殖。

這一發現闡明了病毒的不同蛋白可以相互協作調節細胞自噬過程，從而最大限度地逃避宿主細胞的免疫反應並利用自噬體的雙層膜結構便於自身的複製。此項工作為闡明病毒感染和致病的分子機制提供了線索，為新型抗病毒治療靶點的設計奠定了基礎。該研究成果於2017年在國際學術期刊Cell Host & Microbe上發表。

據了解，人副流感病毒是引起嬰幼兒和免疫缺陷人群呼吸道感染的主要病原之一。病毒通過接觸人的眼睛、口腔或鼻子裡的黏膜發生感染，也可通過吸入由於噴嚏和咳嗽產生的呼吸道分泌物的飛沫而感染，最終導致急性細支氣管炎、肺炎和哮喘等，每年都會導致數以萬計的患者住院治療，目前尚無疫苗和抗病毒藥物能夠有效地預防和治療人副流感病毒的感染。

(責編：張歌、申寧)

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