iScience:新的細胞生長補償途徑可以幫助更好地治療轉移性癌症

2020-12-05 生物谷

2019年7月17日訊 /

生物谷

BIOON /——雖然研究人員對原發癌細胞的生長有一個基本的了解,但對癌症擴散的致命過程轉移卻知之甚少。加州大學洛杉磯分校(UCLA)牙科學院院長、牙周病教授Paul Krebsbach博士領導的一個研究小組發現,去年發現的mEAK-7基因可能在癌症轉移中發揮重要作用,至少在肺癌中是如此。這項研究發表在《iScience》雜誌上。


在早期人類細胞基因發現的基礎上,研究小組利用幾個資料庫的

腫瘤

細胞

遺傳

信息以及癌症患者的組織樣本,比較了正常細胞和癌細胞中mEAK-7的表達水平。

圖片來源:NIH


"通過對非小細胞肺癌的研究,我們發現mEAK-7在轉移性非小細胞肺癌中高表達,而mEAK-7對細胞增殖和遷移非常重要,"美國國家癌症研究所(National cancer Institute)第一作者、博士後學者Joe Nguyen說。"我們還發現mEAK-7在原發性癌細胞中表達,但在非癌細胞中沒有表達,這表明這種蛋白可能是癌症轉移的一個關鍵因素。"


研究人員還發現,當mEAK-7與一種名為DNA-PKcs的大分子結合時(DNA-PKcs有助於調節DNA修復和控制或增強癌症生長),就創造了另一種mTOR信號通路,用於癌細胞的生長和增殖。在正常細胞中,有兩種被廣泛研究的途徑是由一種叫做mTOR的基因控制的,這種基因調控正常細胞的生長、增殖和存活。


Krebsbach說:"這第三種途徑對

癌症幹細胞

非常重要,它們開始了腫瘤形成和細胞增殖的過程,並導致轉移,而轉移是大多數癌症患者死亡的主要原因。我們確定轉移性癌症患者的

腫瘤

和淋巴結中含有高水平的mEAK-7蛋白。mEAK-7抑制劑的開發可能有利於轉移性癌症患者,這些患者表現出與高水平mEAK-7相關的異常mTOR信號。"


研究人員還研究了癌症

幹細胞

中的這些信號分子,他們發現,癌細胞中的"第三"mTOR複合物由mTOR、mEAK-7和DNA-PKcs組成。


"了解轉移癌的分子相互作用對於確定晚期癌症的治療至關重要,"加州大學洛杉磯分校牙科項目科學家、該研究的合作者Jin Koo Kim說。"目前,實體腫瘤的治療包括手術和放療。然而,隨著目標

腫瘤

對放療和其他治療產生耐藥性,許多患者的病情會復發。這項研究發現,這種耐藥性與癌細胞中mEAK-7的高表達有關。"(生物谷Bioon.com)


參考資料:


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