8大可能，缺一不可！
一
肌鈣蛋白cTn是什麼？
肌肉收縮的調節蛋白，由cTnT、cTnI、cTnC三個亞基構成。cTn分子量較小，心肌損傷後游離的cTn從心肌細胞胞質內釋放入血，使血清中cTn濃度迅速增高，其升高的倍數往往超過CK和CK-MB的變化。
cTn升高時間與CK-MB相似，但其釋放所持續的時間較長，因而可保持較長時間的高水平狀態。絕大多數cTnT以複合物的形式存在於心肌細胞的細肌絲上，而6%-8%的cTnT以游離的形式存在於心肌細胞胞質中。
cTn已成為診斷急性心梗（AMI）的特異性標誌物，但其特異性並非100%。
二
AMI時cTnT的動態變化？
AMI發病後2-4h cTnT（>14 pg/mL）開始升高，10-24 h達峰值，其峰值可為參考值的30-40倍，cTnT升高可持續7-14 d；其診斷AMI靈敏度為50%-59%，特異性為74%-96%。
三
肌鈣蛋白↑=心梗？
其他可引起肌鈣蛋白升高的疾病及意義？
1.炎症
心肌/心包炎：心肌炎是心肌局灶性或瀰漫性炎症改變，目前該病的診斷主要依靠患者的臨床症狀、心肌損傷標誌物和心電圖等無創檢查結果進行判定。心包炎和心包心肌炎患者中肌鈣蛋白的升高並不意味著較高的併發症發生率，也不意味著更差的臨床結局。
敗血症：敗血症時心肌受損的機制至今尚不是很明確，但細胞因子和細胞內介質的釋放起到一定作用。研究發現，敗血症時cTn水平會有不同程度的升高，與心肌損傷相關。
2.損傷
心梗（略）。
3.缺血缺氧
快的心律失常：房顫患者常常伴有肌鈣蛋白的升高，但具體的機制尚需進一步的研究，可能與快速性心律失常導致的心肌耗氧量的供需不平衡有關；此外，房顫的患者也常常伴有可引起肌鈣蛋白增高的其他慢性心臟疾病。
在一項研究中 （n=6189） ，研究者們首次提出了房顫患者肌鈣蛋白的升高與預後相關。房顫患者肌鈣蛋白的升高均與更高的死亡率及栓塞發生率明顯相關，並且成為了獨立於其他生物學標誌物和CHA 2 DS 2 -VASc評分以外的另一個危險因素。
其他的快速性室上性心律失常患者也常常表現為肌鈣蛋白的增高，其肌鈣蛋白增高的陽性率大約為33%-37%；肌鈣蛋白的升高與患者的最快心率明顯相關，並且預示著更高的心血管事件的發生風險。
急性肺栓塞（APE）：cTn升高與右室功能受損有關，APE時右室壓力負荷的急劇增大可能導致心臟氧供需求加大、冠狀動脈灌注減少、氧供減少，最終導致局部心肌缺血，cTn升高程度反映了心肌損傷情況。肺栓塞時cTn約在症狀發生10h達峰值，72h基本恢復正常，由此可見肺栓塞時可能發生一過性的心肌損傷，而非心肌本身疾病。
慢性阻塞性肺病（COPD）：COPD患者低氧血症時，機體組織廣泛缺氧，再加上感染和高碳酸血症，可損傷心肌細胞完整性，細胞膜通透性增加，cTn等心肌標誌物快速釋放入血，血中濃度增加，且隨低氧血症的加重而升高。COPD患者低氧血症應常規檢測心肌標誌物，對避免心肌進一步損害及改善療效和判斷預後有重要意義。
4.應激
腦卒中：腦卒中患者中急性cTn升高主要包括兩種情況：一種是由於冠脈病變導致的急性心肌缺血；第二種則是繼發於腦卒中的急性心肌損傷。Kerr G等總結了過去的15項研究，共納入2901名腦卒中患者，結果發現18.1%的患者cTn濃度升高。而應用高敏肌鈣蛋白T檢測，則比例上升至60%。大多數研究都顯示cTn升高預示臨床預後不良。
癲癇持續狀態（SE）：SE時，大量的興奮性胺基酸及神經毒性遞質產生，如花生四烯酸、前列腺素、白三烯等大量增加，是中樞神經系統及其他全身器官損害的根本原因，心臟也會收到不同程度的損傷，cTn會有一定程度的升高，故對cTn升高的患者進行鑑別診斷時也應將SE考慮在內。
5.藥物
蒽環類抗生素作為一類有效的抗腫瘤藥在腫瘤患者化療中應用很廣，但其積蓄可對心臟產生劑量相關的毒副作用。這種心臟毒性作用具有累積性和不可逆轉性，具有心臟毒性的藥物直接作用於心肌細胞，引起cTn的釋放。
6.腎臟
尿毒症：心肌標誌物多數在腎臟中代謝，當人體發生腎臟疾病時，也會出現心肌損傷標誌物的升高。
腎功能不全患者cTn的升高機制目前尚不明確，病理學證實在腎功能不全患者中存在微小的心梗，由於6%-8%cTnT以游離形式存在於胞漿中，能更早地釋放入血，所以輕度的升高。
此外，腎功能不全患者常合併心衰，心衰可造成cTnT升高。腎功能衰竭和終末期腎病，cTnT可以達到較高的峰值，甚至可以長期檢測到cTnT升高。
7.其他
心衰：心衰是一種複雜的臨床症候群，僅應用NT-proBNP這一項標誌物可能無法全面反映出疾病的特性，近年來越來越多的證據提示cTn是另一個重要的心衰生物學標。
2016年發表的一項Meta分析共納入77297名急性心力衰竭患者，分析結果顯示，與外周血中cTn濃度正常的患者相比，其濃度升高的心衰患者1年內死亡率以及再住院與死亡複合風險明顯增加 （死亡率OR：2.21，95%CI 1.43-3.35；複合OR：2.3，95%CI 1.78-2.99） ，表明心衰患者cTn升高與心衰的嚴重程度和預後相關。然而，在臨床上，醫生應注意鑑別急性心衰患者cTn升高是由於ACS導致的心衰症候群還是非缺血性心衰的繼發性改變。
主動脈夾層：研究發現，29.0%的主動脈夾層患者出現類似ACS的心電圖改變，提示心肌損傷或缺血性改變；18.0%的患者外周血中cTn升高，單因素相關分析顯示cTn升高導致主動脈夾層診斷延誤的風險增加3.63倍（95%CI 1.12-11.84）。主動脈夾層與ACS均屬於心血管系統中的危急症，有時難以鑑別，如果將單純的主動脈夾層導致的cTn升高誤認為心梗可導致延誤診斷。
其升高的機制可能包括主動脈夾層導致的休克、急性主動脈瓣關閉不全伴左室容量負荷過重、主動脈夾層累及到冠狀動脈口而導致的急性心梗等。因此，通過其他手段仔細甄別，做出正確診斷至關重要。
四
總結
1.對於肌鈣蛋白高，要結合臨床症狀及特異性或非特異性的輔助檢查，如心電圖、BNP、感染、自身抗體等指標，判斷是否為緊急處理的危重症，是以心臟病變為主還是全身疾病的心臟表現，初步判斷病因；
2.肌鈣蛋白需要動態監測；
3.肌鈣蛋白升高，多代表病情重，預後不良，需與家屬談風險，更需要仔細地管理患者。
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本文首發：醫學界心血管頻道
本文作者：煙花
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【來源：醫學界心血管頻道】
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