1，Nat Comm | 王朝/熊偉/李健潮合作揭示GABAA受體轉運調控的分子機制
來源：BioArt
圖註：GABARAPL1/γ2-GIM複合物晶體結構以及GABARAP對GABA能神經信號傳遞的影響
GABAA受體是中樞神經系統中主要的抑制性神經遞質受體，可以通過介導神經細胞外氯離子內流從而抑制神經的興奮性。GABAA受體在神經細胞膜上的定位分布對神經信號的產生與傳導具有重要調控作用。
1月12日，中國科學技術大學生命科學學院王朝教授課題組、熊偉教授課題組和華南理工大學醫學院李健潮教授課題組合作在Nature Communications上在線發表了題為「Structural basis of GABARAP-mediated GABAA receptor trafficking and functions on GABAergic synaptic transmission」的研究論文。該研究綜合了生化、結構、分子神經、電生理及化學生物學等多種研究手段，揭示了GABARAP促進GABAA受體細胞膜轉運的分子機制。
2，Blood：揭示癌症腦轉移新機制！抑制凝血因子可以降低腦轉移
來源：生物谷
只有當癌細胞首先離開細小的血管，進入到腦組織中，才能形成腦轉移。為了促進這一步，癌細胞會影響血液凝結，來自德國癌症研究中心和海德堡大學醫院的研究人員如今在一項新的研究中能夠在小鼠身上證實這一點。
癌細胞會主動促進血栓的形成，這有助於它們在腦部毛細血管中停滯，然後穿透血管壁。抑制凝血因子凝血酶的藥物能夠減少這種實驗模型中腦轉移的數量。相關研究結果近期發表在Blood期刊上，論文標題為「Local blood coagulation drives cancer cell arrest and brain metastasis in a mouse model」。
3，醞釀25年：自閉症新理論——「城裡人」更容易得自閉症
來源：生物通
幾十年來，科學家們一直未能對自閉症的病因和發病率上升的原因做出統一的解釋，《Medical Hypotheses》雜誌發表的一個理論模型將自閉症的病因描述為自閉症中常見的社會價值特徵和任意共同發生的障礙的結合。
範德比爾特大學醫學中心神經病學的研究導師T.A. Meridian McDonald博士的理論名為「更廣泛的自閉症表型薈萃障礙矩陣範式（BAPCO-DMAP）理論」，與當前關於自閉症遺傳學的科學一致，但將重點轉移到了改變自閉症在社會中的盛行率的該病本身和其對歷史事件的積極特徵。
「BAPCO的特質並不是人們所期望的。他們期望這些特徵與挑戰或困難有關，但實際上有六個主要特徵——注意力增加、記憶力增強、對客觀世界和社會世界及其環境的偏好、不一致性增加、感官和知覺差異增加以及系統化。」McDonald的理論還強調，由於社會變革，增加了男女在教育、就業和其他機會方面的自由，這增加了高收入國家的自閉症患病率。
4，經顱直流電刺激改善孤獨症譜系障礙兒童社交認知：基於圖片命名的腦電圖研究
來源：中國康復醫學雜誌服務號
孤獨症譜系障礙（ASD）是一種常見的兒童神經發育障礙，表現為持續的社交溝通和社會交往障礙，並且存在行為、興趣或活動的限制性和重複性模式。近年來，以重複經顱磁刺激（rTMS）和經顱直流電刺激（tDCS）為代表的非侵入性腦刺激技術開始引起關注。例如，rTMS可改善ASD兒童注意力、減少重複行為和降低易激惹症狀，同時還縮短了N200和P300潛伏期。在左前額葉背外側（L-DLPFC）實施tDCS刺激可改善ASD兒童的行為學得分。
本研究假設，tDCS治療可通過改善社交認知而產生治療效應，具體表現為在tDCS治療後，ASD患兒產生與健康對照相似的任務態腦功能活動模式，並且可觀察到行為學表現的改善。研究在患兒接受tDCS治療前後，以社交場景圖片作為命名任務的刺激圖，進行任務態高密度腦電（HD-EEG）檢測，為上述假設提供依據。
5，Neurology：梗死部位和受累半球能否作為血管內治療的篩選標準
來源：腦血管病及重症文獻導讀
2020年12月來自義大利的Pietro Panni等在 Neurology 上發表了他們的研究結果，目的是探討在目前的臨床實踐中，對於基線DWI ASPECTS 0-5分且接受機械血栓切除術（MT）的患者，基線梗死部位和受累大腦半球對臨床結局的影響。
研究共納入344例DWI-ASPECTS 0-5分的患者。梗死部位和受累半球均不是預後良好的獨立預測因素。右側卒中累及M6區和左側卒中累及內囊可獨立預測殘疾增加（mRS 分布）。作者認為，對於治療前DWI-ASPECTS 0-5分患者，無論是受累大腦半球還是梗死部位都不應當成 MT 的排除標準。特定感興趣區域受累與殘疾增加有關。這些結果對急性期後選擇何種管理方案和神經康復的提供了有價值的信息。
6，老年抑鬱的治療：既要「強心」也要「健體」
來源：醫脈通精神科
為評估老年抑鬱患者的衰弱與抗抑鬱藥治療反應的相關性，美國哥倫比亞大學Patrick J Brown及其合作者開展了一項研究，該研究近日發表於Am J Geriatr Psychiatry.。 研究提示，「衰弱」（frailty）或可視為老年抑鬱的一個高危亞型——與未達到衰弱標準的病友相比，衰弱的老年抑鬱患者對抗抑鬱藥治療的反應更差，而使用的抗抑鬱藥種類卻更多，治療可謂事倍功半，針對伴有衰弱的老年抑鬱患者，單純使用抗抑鬱藥或許並不夠，而改善衰弱症狀與改善抑鬱症狀或均應視為治療目標。
7，如果手機"致命"，你還玩嗎？
來源：MedSci梅斯
目前認為，手機使用相關的頭痛致病機制主要與電磁場、眼睛和耳朵的疲勞、頸部姿勢、睡眠減少、精神緊張和局部熱效應等有關。那麼究竟原發性頭痛與智慧型手機使用有無相關性？
為此，最新發表在《神經病學》（Neurology）雜誌上的研究給出了答案：智慧型手機使用會提高頭痛發病率。研究表明，智慧型手機的使用會增加頭痛急性藥物使用比例，且降低急性藥物治療的頭痛緩解率。
8，Falkieri治療雙相抑鬱症：II期臨床取得了陽性結果
來源：梅斯神經
製藥公司Celon1月12日宣布，Falkieri（七氯胺酮乾粉吸入劑）治療抗藥性雙相抑鬱的II期研究已經取得了積極結果。
這是一項針對88例成年患者的雙盲、安慰劑對照的多中心研究，這些患者對至少兩個雙相抑鬱症的循證治療的反應不足。患者被分配每周兩次接受24 mg、36 mg或48 mg Falkieri或安慰劑治療，持續兩周。在該試驗中，與安慰劑相比，Falkieri組患者在第2周時的MADRS總得分在統計學上顯著降低，因此該試驗達到了主要終點。
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