隨著醫學水平的不斷進步，HBx被發現屬於一種重要的細胞內的B肝病毒蛋白，在肝細胞的宿主細胞中，起著幹擾轉錄、信號轉導、細胞周期進程、凋亡以及染色體穩定性的作用。科學家也因此，引出了一系列的新藥研發靶點。
B肝先天性開發新藥，樹突狀細胞，被認為在誘導應答有意義
比如，在上篇介紹的TLR中，TLR9檢測病毒DNA，其中TLR7和TLR8識別的單鏈RNA（ssRNA），還有TLR3識別病毒雙鏈RNA（dsRNA）。在2021年前，科學家還發現涉及銜接蛋白、蛋白激酶（ERK、JNK、p38）、絲裂原活化蛋白激酶和PI-3激酶的重要信號，再加上各種TFs，如幹擾素調節因子3、5或7（IRF3、5或7））、核因子κB（NF-κB）和活化蛋白1（AP-1），它們都在介導過程中，起主要作用病原體相關的配體和TLRs結合反應。
TFs的激活，通常會導致I型幹擾素、促炎性細胞因子或共同刺激物的誘導發生，而這些因子反過來，又會產生抗B肝病毒效果。尤其是在肝細胞中的NF-κB、IRF3和MAPK的激活，在一些醫學期刊文獻當中證明，似乎具有強烈抑制了細胞內的B肝表面抗原水平作用，而TLR激活的固有免疫細胞，也刺激了B肝病毒的特異性免疫反應產生，進而導致B肝病毒複製的實質性抑制。
在國外另有一些研究表明，TLRs的激活，促進了IFNα和幹擾素β（IFNβ）的產生，而IFNα和IFNβ又反過來有助於消除B肝病毒感染。前期提到的PRR，它屬於RLR家族的黑色素瘤分化相關蛋白5，簡稱MDA5。MDA5，在病毒的mRNA識別當中，起著特殊作用，也有一些權威醫學期刊上會有證明此類觀點的實驗數據。
有一些研究證明，當慢性B肝患者的程序性細胞死亡蛋白1配體，簡稱PD-L1水平偏高時，他們體內的樹突狀細胞有助於抑制T細胞的活化。因此，科學家曾作出觀點，即樹突狀細胞被認為在誘導免疫應答中具有重要作用，通過阻斷程序性細胞死亡蛋白1（PD-L1）和其配體（PD-L1和PD-L2）的相互作用，似乎是增強衰竭T細胞抗病毒功能的一種有希望的方法。
相比之下，人們常見的的一些開發慢性B肝新藥靶點如TRL7激活，可以增加漿細胞樣DC活性，從而促進針對B肝病毒的適應性和先天性免疫應答。另外，2021年之前，全球醫藥學家在權威醫學期刊上，還曾經發現髓系樹突狀細胞（mDCs）和pDCs中TLR9的激活導致B肝病毒感染患者的NK細胞溶解活性的誘導。對此，如樹突狀細胞是抗B肝治療的主要來源，而這些細胞在調控B肝病毒感染中的作用，有待進一步研究。
以上是小番健康大致介紹的HBV的相關開發靶點：先天免疫概念，再談談什麼是適應性免疫。適應性免疫，屬於另一種利用免疫反應進行的治療方法，其主要通過激發或者激活T細胞，用來靶向B肝病毒感染的肝細胞。B肝核心抗原，它是在刺激CD8+T細胞反應中起重要作用，這些細胞因子會促進CD4+T細胞分化為Th1淋巴細胞。
另外，比如IFNα等抗病毒細胞因子產生，還會導致B肝病毒的特異性CD8+T細胞的誘導以及促進B肝病毒的消除，B肝病毒的特異性CD4+T細胞分泌IL-2水平，調節慢性B肝患者細胞毒性CD8+T細胞反應的衰竭。另一個方面，T細胞相關的免疫抑制劑，比如PD-1、細胞毒性T淋巴細胞相關蛋白4、T細胞免疫球蛋白和粘蛋白結構域3，還包括信號性淋巴細胞活化分子/淋巴細胞活化基因3；
以上這些基於適應性免疫的方向，都被科學家證明是免疫抑制抗B肝反應的關鍵因素。舉個例子，比如在慢性B肝病毒感染期間，PD-1和CTLA-4（也即是細胞毒性T淋巴細胞相關蛋白4）的過度表達，導致了CD4+或CD8+T細胞的衰竭或功能障礙。然而，在CD4+T細胞上持續表達PD-1，也會導致陰性受體的低表達水平，包括CTLA-4、Tim-3、殺傷細胞凝集素樣受體亞家族G成員1。
更重要的是，也有越來越多數據證明，阻斷PD-1/PD-L1相互作用，可以提高慢性B肝患者的特異性T細胞的抗病毒效果，而且其特異性CD8+T細胞，還會分泌高水平的支持性細胞因子。所以，這個方向開發的藥物，主要原理是通過阻斷PD-1/PD-L1的相互作用，它可能是未來實現慢性B肝患者的特異性T細胞活化的關鍵策略之一。