7月6日，饒毅曾在《細胞研究》發文，質疑上海藥物所研究員耿美玉2019年發表的有關GV-971治療阿爾茨海默病機制的文章存在問題。
質疑點一是該論文並未引用耿美玉自己發表過的12篇相關論文中的任意一篇；二是這篇論文號稱GV-971 在阿爾茨海默病的動物模型中能間接通過腸道微生物和炎症起作用，然而，上述所有論文在藥物靶標、有效部位、治療機理上有著驚人的差別，這可能影響其可信度。
相關質疑和解讀回顧：
解讀 | 饒毅再發文質疑耿美玉論文，直言「一個藥物如此多靶點，從未見過」
昨日，耿美玉團隊在《細胞研究》發文回應饒毅，全文翻譯如下：
饒毅博士對我們團隊於2019年發表的文章提出了質疑，稱該項研究沒有引用之前12篇已發表的文章。我和其他作者並不贊同這種說法。
我們認為饒毅提出的那12篇文章和2019年這項研究沒有充分的相關性。過去數十年，科學家已經在阿爾茨海默病（AD）領域有了飛速的認識，這一認識過程相當複雜。2019年的研究特別報導了GV-971治療AD的全新機制，主要著眼點是腸道菌群和神經性炎症。
饒毅提出的12篇文章中有4篇是評論文章，這些文章主要是總結了糖類在治療AD中的潛力和機制，以及一些設計小分子阻止β澱粉蛋白聚集的方法，這些文章都沒有討論過GV-971。
一篇研究文章報導了我們GV-971的一系列新的和截短衍生物的化學合成，這篇文章並未討論GV-971本身；Jiang, R. et al. Acta Pharmacol. Sin. 34, 1585–1591 (2013).
一篇未經同行審議的會議文章總結了當時未發表的有關GV-971的一些結果；Geng, M. Zhongguo Yao Li Tong Xun 24, 8 (2007). (in Chinese).
一篇文章探究了GV-971在帕金森病中的潛在作用，這與AD並不相同；Dong, X., Geng, M., Guang, H. & Xie, J. Chin. J. Mar. Drugs 9, 9–12 (2003). (in Chinese).
剩下的5篇文章與2019年的文章也只有很勉強的相關性：
有3篇研究探究了GV-971對以下情況的影響，包括β澱粉蛋白聚集和神經毒性，β澱粉蛋白引起的星形膠質細胞激活，東莨菪鹼誘導的記憶損傷；
Hu, J. et al. J. Pharmacol. Sci.95, 248–255 (2004).
Wang, S., Li, J., Xia, W. & Geng, M. Neurol. Res.29, 96–102 (2007).
Fan, Y. et al. Neurosci. Lett.374, 222–226 (2005).
一篇嘗試在體外找到神經元中GV-971結合的蛋白；Liu, M., Nie, Q., Xin, X. & Geng, M. Chin. J. Ocenol. Limnol. 26, 394–399 (2008).
一篇初步在疾病模型小鼠中檢測了GV-971導致的基因表達變化。Kong, L. et al. Yao Xue Xue Bao 40, 1105–1109 (2005). (in Chinese).
因此，我們認為這12篇文章都不足以被引用，因為它們與2019年這篇文章相關性實在很小。
事實上，我們為了更好地了解GV-971的分子機制和治療潛力，已經在這一領域探索了10年之久。迄今為止，我們發現了多種機制，這些機制共同作用下GV-971才增進了AD患者的治療作用。
當然，GV-971在腸道菌群和神經性炎症中的作用可能是最重要的一方面。我們已經收集了大量的數據，無論是來自體外實驗還是體內，這些數據都支持了GV-971能影響β-澱粉蛋白聚集和相關神經損傷以及認知衰退的想法。我們也將很快公布這些發現。
饒毅表達了他個人對GV-971多機制的關注，並聲稱「從未見過有一種藥物有如此多的靶點來治療一種疾病。」我們也不贊同這種說法。
實際上，一種藥物有多個靶點通路來實現治療效果，這一現象在已經上市的藥物中非常常見。比如最廣泛使用的治療II型糖尿病口服藥物二甲雙胍，它能在不同組織中通過多種機制來調控血糖，包括增加肝糖原生成，減少腸道葡萄糖吸收，促進組織對葡萄糖的吸收和利用等。
儘管長期以來，研究認為二甲雙胍是抑制了線粒體複合物1和AMPK的激活。但最近也就證據顯示，二甲雙胍可能還改變了腸道微環境，這也促進了其在治療II型糖尿病的療效。