寬QRS波心動過速判斷錯誤,用藥不當導致驚險一幕丨急診「心」事

作者：劉嚴 清華大學玉泉醫院

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病例回顧

患者女性，88歲，因「心悸、乏力數小時」入急診科就診。患者既往有陣發性心房顫動的病史，每天口服普羅帕酮150mg tid。患者未報告服用其他藥物。入院時，患者十分煩躁，血壓90/70 mmHg，心率150 bpm，心電圖為寬QRS波心動過速（圖1）。急查血清肌酐130 mmol/L，血清鈉146 mmol/L，血清鉀4.53 mmol/L，動脈pH 7.2，血清乳酸6 mmol/L。請心內科急會診評估心電圖。

圖1 患者在急診室就診時的心電圖

心電圖顯示什麼，應如何治療？

心電圖顯示為規則的寬QRS波心動過速（150 bpm），左束支傳導阻滯，電軸左偏。可能的鑑別診斷包括：（1）室性心動過速（VT），（2）先前存在QRS延長的室上性心動過速（SVT）/房撲，（3）由Ic類抗心律失常藥物引起的QRS延長的室上性心動過速/房撲；（4）室上性心動過速伴預激。

用Brugada標準（Brugada四步法）鑑別一下VT和SVT：

1. 胸前導聯（V1-V6）的QRS波群方向是否相同，無RS波形？如果回答是，可診斷VT。

2. 任一胸前導聯RS間期＞100ms嗎？如果回答是，可診斷VT。

3. 是否存在房室分離？房室分離指在心電圖中P波（心房去極化）和QRS波群（心室去極化）頻率不同。出現房室分離即可診斷VT。

4. V1、V2和V6導聯QRS波群符合VT圖形嗎？如果回答是，可診斷VT。

再看一下aVR單導聯診斷的4步新流程：

第一步：QRS波起始為R波；

第二步：QRS波起始r波或q波時限＞40ms；

第三步：QS波起始部位有頓挫；

第四步：Vi/Vt值≤1（Vi/Vt，即QRS波起始40ms的振幅/終末40ms的振幅）。

出現上述任何一種表現，考慮診斷為VT。

圖2 Brugada四步法與aVR四步法鑑別診斷寬QRS波心動過速

結合各種標準審視這一份心電圖，考慮VT和SVT哪種可能性大呢？

心內科會診評估後懷疑心電圖是室性心動過速，給予利多卡因100 mg靜推治療。用藥後，患者的心率逐漸減慢，出現心房活動（圖3）。在一個間歇後，可以看到第一個p波（第一個黑色箭頭），PR間期正常，QRS間期輕度延長伴右束支傳導阻滯和左前分支傳導阻滯。隨後的p波，PR間隔延長伴左束支傳導阻滯。醫生考慮QRS波增寬是由快心率觸發房室結中普羅帕酮相關的遞減傳導引起的。因此，診斷為室上性心動過速（可能是房撲）並伴有藥物引起的心肌內傳導延遲。

圖3 利多卡因靜推後2分鐘的心電圖（箭頭：P波）

輸注利多卡因5分鐘後，患者心電圖顯示為交界性逸搏心律，心律60 bpm（圖4），隨後減慢為25–30 bpm的室性逸搏，導致血液動力學不穩定。

圖4 輸注利多卡因100 mg後5分鐘的心電圖

在應用阿託品1mg和腎上腺素1mg後，患者生命體徵穩定下來。患者後續病情平穩，超聲心動圖未見異常。患者出院時為竇性心律，窄QRS波，出院後繼續使用胺碘酮治療（圖5）。

圖5 出院時心電圖

經驗總結

1. 普羅帕酮導致的心律失常不一定是緩慢性的

普羅帕酮屬Ic類抗心律失常藥物，具有較強的阻滯鈉通道作用。本藥可以降低His-Purkinje系統及心室肌的自律性、減慢傳導速度、延長APD和ERP；β受體阻滯作用；阻滯鈣通道的作用。既作用於心房、心室，也作用於興奮形成及傳導系統。

普羅帕酮的心血管系統不良反應為心動過緩、心臟停搏及傳導阻滯，因此在大劑量應用普羅帕酮時常導致嚴重的心動過緩。但實際上，很多病例報導了普羅帕酮過量導致的室性心動過速。Ic類藥物用於控制房顫或房撲時，可延長房內傳導，減少房顫率；也可使房顫轉變為房撲，反而造成更多的心房激動下傳，加快心室率。

2. 鑑別方法不適用於Ic類抗心律失常藥物治療的患者

由於Ic類抗心律失常藥物容易導致QRS波寬大畸形，在此情況下鑑別診斷的特異性和敏感性均較差，特別容易誤診為室性心律失常。

因此，對於服用Ic類抗心律失常藥物的患者，應謹慎使用常用的寬QRS波心動過速形態學鑑別診斷標準。

3. 考慮Ic類藥物引起心律失常時，謹慎使用其他抗心律失常藥物

考慮Ic類抗心律失常藥物引起心律失常時，應避免使用利多卡因與鈉通道阻滯劑，因為這兩類藥物可能會惡化致心律失常基質，減慢除極速度，進而導致嚴重心動過緩或心臟停搏。胺碘酮與普羅帕酮聯合應用可能進一步延長QT間期，導致尖端扭轉型室性心動過速；β受體阻滯劑與普羅帕酮聯用共同抑制房室結作用，導致心動過緩，加重傳導阻滯。

4. 考慮Ic類藥物引起心律失常時，應考慮碳酸氫鈉治療

對於普羅帕酮過量的藥物治療，國內的文獻提到觀點包括：

√ 應用地塞米松可減輕普羅帕酮毒性反應（這一點值得商榷）；

√ 異丙腎上腺素可興奮竇房結、房室結，加速傳導，治療房室傳導阻滯；

√ 能量合劑可改善循環，增加血容量；

√ 補鉀可治療因低鉀引起的電解質紊亂；

√ 大量補液可稀釋血液中的藥物濃度，加速普羅帕酮代謝。

而國外文獻應用的比較多的是高滲碳酸氫鈉，常規做法（特別是急救情況下）為首劑使用高滲碳酸氫鈉50 mEq（8.5%碳酸氫鈉注射液50ml，2min）直接靜脈注射，繼而給予持續輸注的用藥方法。

很多病例報導，在推注碳酸氫鈉後，患者的心電圖可在5分鐘內發生變化。緩慢性心律失常可出現QRS間期縮短，QT間期縮短，傳導阻滯改善，心率增快。而寬QRS波心動過速可即刻轉為竇性心律。作用非常神奇，特別適用於鈉通道阻滯劑中毒，包括阿片類藥物、Ⅰ類抗心律失常藥物、抗抑鬱藥物、抗癲癇藥物。

由於考慮到碳酸氫鈉超量應用可能誘發心律失常，還有文獻推薦比較保守的用藥方法，劑量為1 mEq/kg（範圍為0.55-3.0 mEq/kg），注射15-20 mEq/h，維持目標為pH 7.50-7.60。也可用大量5%GS稀釋碳酸氫鈉緩慢滴注。

國外使用的碳酸氫鈉注射液為高濃度的8.4%，而國內應用的碳酸氫鈉注射液為5%的，對於當量如何計算呢？碳酸氫鈉的分子量為84；5%碳酸氫鈉注射液10 ml≈6 mEq。所以，如果緊急情況下給予50 mEq，差不多為80ml，而如果按照60kg*1 mEq/kg來計算，差不多需要量為100ml。

碳酸氫鈉療法是否為國內目前的標準療法，筆者詢問了幾位認識的心內科醫生，均被告知沒有用過。個人認為小劑量的碳酸氫鈉一般不會帶來很大的危害，反而可能帶來驚喜，在試用時千萬不能超過1 mEq/kg這個限度。拿不準的脈友可以考慮緩慢滴注這種用藥方法，密切觀察心電圖變化。

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